გლიფოსატის შემცვლელი გლიცინის შემცველობა ძუძუმწოვრების აქტიურად გამყოფი ცილების შემადგენლობაში?

Original web-page:  https://people.csail.mit.edu/seneff/does_glyphosate_substitute.html

სტეფანი სენეფი/სტეფანი სენეფი

[email protected]
2019 წლის 18 აგვისტო

ცოტა ხნის წინ გამოქვეყნდა სტატია ანტონიუს და სხვა თამამი სახელწოდებით, “გლიფოსატი არ ცვლის გლიცინს ძუძუმწოვრების უჯრედების აქტიურად გამყოფ ცილებში.” [1]. ამ სტატიაში შედის ადამიანის ძუძუს კიბოს უჯრედების გლიფოსატი ექვსი დღის განმავლობაში, შემდეგ კი დახვეწილი ტექნიკის გამოყენებით ტანდემის მასის თაგვი (TMT) ეტიკეტირება, რათა დადგინდეს მოკლე პეპტიდები, რომლებიც სავარაუდოდ შეიცავს ანომალიურად მძიმე გლიცინის მოლეკულებს. ცილები, როგორც დამუშავებული, ისე არანამკურნალევი უჯრედებიდან, შეიტანეს სტანდარტული პროტოკოლი, რომელშიც შედის მასობრივი სპექტრომეტრია, ნაწილობრივი პროტეოლიზი და შემდგომი ანალიზი, როგორც ეს აღწერილია სტატიაში.

უჯრედები შენარჩუნებული იყო მდიდარი საკვები ფორმულირებით, სახელწოდებით დულბეგოს მოდიფიცირებული არწივის საშუალო. ეს ფორმულირება არის ორიგინალური ბაზალური საშუალო არწივის მოდიფიკაცია, რომელიც ოთხჯერ გამდიდრებულია ამინომჟავებით და ვიტამინებით. მას ასევე აქვს გლუკოზის მაღალი კონცენტრაცია 4500 მგ/ლ-ზე. არ არსებობს გარანტია, რომ ის არ არის დაბინძურებული გლიფოსატით. გარდა ამისა, უჯრედები გაიზარდა კულტურაში წარსულში არასასურველი დროისთვის, და სავარაუდოდ დაგროვილი გლიფოსატით დაბინძურებული ცილების მნიშვნელოვანი რაოდენობა დაგროვდა, რომელთა გარკვევა ძნელი იყო. მათ ალბათ დაიწყეს თავიანთი ცხოვრება კულტურაში უკვე გლიფოსატით დაბინძურებული ცილებით, ადამიანის გლიფოსატზე სიცოცხლის განმავლობაში ზემოქმედებით, რომლებიც თავდაპირველად ამ უჯრედებს ეკრძალებოდნენ ძუძუმწოვრების სიმსივნეში.

ავტორებმა შეამოწმეს ნიმუშები ორი პოსტ-მთარგმნელობითი მოდიფიკაციით (PTM): გლიოქსილატ-მოდიფიცირებული ცისტეინი და გლიფოსატის შემცვლელი გლიცინის შემცვლელი. ისინი მოიცავდნენ გლიოქსილატის მოდიფიკაციას, რადგან მათ ჰიპოთეზა ჰქონდათ, რომ გლიფოსატი შეიძლება დაიშალა გლიოქსილატად, რომელსაც შეუძლია შეკავშირება ცისტეინის ნარჩენებისთვის. აღსანიშნავია, რომ მათ არ დაუკავშირებიათ რაიმე გლიოქსილატების შეცვლილი ცისტეინები არც საკონტროლო უჯრედებში, არც დამუშავებულ უჯრედებში.

ამის საპირისპიროდ, ავტორებმა აღმოაჩინეს გლიფოსატის არსებობის მნიშვნელოვანი სიგნალი დამუშავებულ ნიმუშებში რამდენიმე მოკლე პეპტიდში. ამასთან, მათ ასევე აღმოაჩინა თანაბრად ძლიერი სიგნალი არანამკურნალევი ნიმუშებში. ისინი წერდნენ: ”ამასთან, ამ ექსპერიმენტში, არცერთი სავარაუდო PTM (პოსტ-მთარგმნელობითი მოდიფიკაცია) არ იქნება მოსალოდნელი გლიფოსატის მკურნალობის არარსებობის პირობებში, ამიტომ შესაძლებელი გახდა TMT-ის ეტიკეტირების გამოყენება, ნებისმიერი იდენტიფიცირებისა და გაფილტვრის მიზნით. სავარაუდო ცრუ აღმოჩენები.” და შემდეგ: ”მონაცემები აშკარად აჩვენებს, რომ ყველა კანდიდატის შემცვლელი პეპტიდები ცრუ აღმოჩენაა.”

ამასთან, დამაჯერებელი არგუმენტია ის, რომ “არანამკურნალევი” უჯრედები ასევე შეიცავს გლიფოსატის შემცვლელ ცილებს. პოტენციურად, უმეტეს შემთხვევაში, თუ არა ყველა კანდიდატი შემცვლელი პეპტიდები, ნამდვილი აღმოჩენაა. იმის გამო, რომ როგორც მკურნალობდნენ, ასევე საკონტროლო უჯრედებს წარსულში დიდი ხნის განმავლობაში ექვემდებარებოდნენ გლიფოსატი, სავარაუდოა, რომ მათ ორივე დაგროვილი გლიფოსატით დაბინძურებული ცილა ჰქონდათ თანაბარი რაოდენობით. ენტონი სამსელმა და მე გლიცინის შემცველობაზე ჩვენს პირველ ნაშრომში განვიხილეთ გლიცინის მტკიცებულება იმის შესახებ, რომ N-შემცვლელ გლიცინებს შეუძლიათ შექმნან პეპტოიდები, რომელთა გატეხაც ძალიან რთულია, და რომ ფოსფონატებს უჩვენეს, რომ გააჩნიათ პროტეოლიზის ინჰიბირების უნარი. [2]

იდეა, რომ გლიფოსატის ექსპოზიციის შედეგად ხდება პროტეოლიზისადმი მდგრადი ცილების დაგროვება, ეხმარება 2013 წელს გამოქვეყნებულ კვლევას ბარდა მცენარეებზე [3]. ავტორებმა დააკვირდნენ ცილების დაგროვებას პროტეოლიზის ფერმენტების რეეგულაციასთან ერთად, რაც გასაკვირი და უჩვეულოა. Მათ დაწერეს:

“ყოვლისმომცველი ცილების დაგროვება და პროტეზომული მოქმედებების მომატება დაფიქსირდა ABPP-ის მეშვეობით (აქტივობაზე დაფუძნებული პროტეინების პროფილაქტიკა), რაც მიუთითებს როლზე პროტეზომისთვის ჰერბიციდულ სამკურნალო საშუალებებზე. მიუხედავად ამისა, ჩვენმა შედეგებმა აჩვენა ზრდის პროტეაზონის სუბსტრატის დონესა და აქტივობებში.ამიტომ, პროტეონზე ჰერბიციდულმა გამოწვეულმა სტრესმა შეიძლება გამოიწვიოს ყოვლისმომცველი ცილების დაგროვება, მიუხედავად იმისა, რომ გაზრდილია პროტეეზომური მოქმედება, ან შესაძლებელია სუბსტრატის გაზრდა. გამოიწვიოს პროტეაზომიული მოქმედება.”

სავარაუდო ახსნაა ის, რომ ცილებში ჩასმული გლიფოსატი არღვევს პროტეოლიზური ფერმენტების უნარს, მისი გადაგვარებას. სინამდვილეში, გლიფოსატთან დაკავშირებული ამიოტროფიული ლატერალური სკლეროზის (ALS) დამაკავშირებელ ნაშრომში ჩვენ აღვწერეთ, თუ როგორ შეიძლება გლიფოსატმა შეიძლება ხელი შეუშალოს ცილის კონიუგაცია მცირე კონსერვატიული ევკარიოტული ცილა, რომელიც მონაწილეობს სხვა ცილების უჯრედშიდა დეგრადაციის რეგულირებაში, აგრეთვე მათი ფუნქციების შეცვლაში-თან პროცესს, რაც აღნიშნავს ცილებს პროტეაზონის მიერ წაშლის მიზნით [4]. Ჩვენ დავწერეთ:

“ყველაზე საინტერესო ის არის, რომ მცირე კონსერვატიული ევკარიოტული ცილა, რომელიც მონაწილეობს სხვა ცილების უჯრედშიდა დეგრადაციის რეგულირებაში, აგრეთვე მათი ფუნქციების შეცვლაში თავად დამოკიდებულია ისეთ უაღრესად კონსერვაცია კარბოქსი ტერმინალი ორმაგი გლიცინი წყვილი აშენება რთული მცირე კონსერვატიული ევკარიოტული ცილა, რომელიც მონაწილეობს სხვა ცილების უჯრედშიდა დეგრადაციის რეგულირებაში, აგრეთვე მათი ფუნქციების შეცვლაში ჯაჭვების რომ სიგნალი ცილის დეგრადაციის [46] [გამრავლება აქ, [5]]. ცვლილება გლიფოსატი ან ამ აუცილებელ გლიცინები იქნება სავარაუდოდ ზიანს პროცესში გადამუშავება შეცბუნებული ცილები. ეს შეიძლება ადვილად ხსნიან დაგროვების შეცბუნებული ცილა, რომელიც დამახასიათებელი თვისება ALS.”

საბედნიეროდ ჩვენთვის, ანტონიუს და სხვა [1] მათ ცხრილში 3 მოცემულია გლიფოსატის შემცვლელი ზუსტი თანმიმდევრობით, რომლებიც იქნა გამოვლენილი, და უნიპროტო-ის ვებსაიტზე მოცემულია ინსტრუმენტი, სადაც შეგიძლიათ იპოვოთ ცილები, რომლებიც შეიცავს სპეციალურ თანამიმდევრობას, პროგრამულ პაკეტზე, რომელსაც ეწოდება BLAST. უნიპროტო- მა შეძლო აღედგინა ყველა ის 15 ცილის იდენტიფიკაცია, რომლებიც მოცემულია ნახაზში 3, ზუსტი თანხვედრით თანმიმდევრობით, რომელიც მოცემულია თითოეულ ცილაში. ყველა 15 ცილა იყო ადამიანის ცილები. ამ ცილებიდან მინიმუმ ცხრა აკავშირებს ფოსფატის შემცველ მოლეკულებს, როგორც ეს მოცემულია ცხრილში 1. ეს იძლევა იმის იდეას, რომ ცილები, რომლებიც ფოსფატს აკავშირებენ, განსაკუთრებით მგრძნობიარეა გლიფოსატის ჩანაცვლებისთვის, როგორც ეს იყო ასახული ესროლე და სხვა [6], ვარაუდობენ, რომ გლიფოსატი არის მთავარი ფაქტორი ქრონიკული თირკმელების დაავადებების არარსებული ეტიოლოგიის (CKDu) შრი-ლანკის სოფლის მეურნეობის მუშაკთა შორის. სინამდვილეში, ცილოვანი EPSP სინთეზი მცენარეებში, რომელიც, სავარაუდოდ, გლიფოსატის მთავარი სამიზნეა სარეველების მოკვლის საქმეში, შეიცავს უაღრესად კონსერვირებულ გლიცინის ნარჩენს იმ ადგილზე, სადაც ფოსფოენოლური პირუვატი (PEP) მიბმული. DowDupont– ის მკვლევარებმა შეძლეს CRISPR ტექნოლოგიის გამოყენება, რომ შექმნან სიმინდის ისეთი შტამი, რომელიც მდგრადია გლიფოსატის მიმართ, CRISPR– ის შეცვლილ გენის გამო EPSP სინთაზისთვის [7]. პირველი ნაბიჯი მათ გააკეთეს დნმ – ის კოდის შეცვლამ, რათა PEP – ის შემცველ ადგილზე გლიცინის შეცვლა ალანინით. ამან გამოიწვია ფერმენტის ისეთი ვერსია, რომელიც გლიფოსატისადმი სრულიად შეუმჩნეველი იყო.

ცხრილი 1: გლიფოსატის შემცვლელი პეპტიდების შემცველი ცხრა ცილა, რომლებიც დადგენილია ტანდემის მასის თაგვი (TMT) სპექტრომეტრიული საშუალებების გამოყენებით. ეს პეპტიდები, კიდევ 6 ერთად, ნაპოვნი იქნა კულტურაში გაზრდილი კიბოს უჯრედებში. ცხრავე უკავშირდება ფოსფატს, რომელიც შეიცავს მოლეკულებს, როგორც ეს მოცემულია მესამე სვეტში. პირველ სვეტში მოცემულია აღმოჩენილი თანმიმდევრობა, სადაც “*” მიუთითებს გლიცინის ნარჩენი, რომელიც აღმოჩნდა, რომ შეიცვალა. იხილეთ: ანტონიუ და სხვ. (2019) ექსპერიმენტული განლაგების დეტალებისთვის.

თანმიმდევრობა ცილის სახელი ფოსფატის შემცველი სუბსტრატი
AIRQTSELTLG*K თუთიის თითის ცილა 624 ქვედა
DG*QDRPLTKINSVK პლეკსტრინის ჰომოლოგია დომენის შემცველი ოჯახის A წევრი 5 ფოსფატიდილინოზიტოლის ფოსფატი
EPVASLEQEEQG*K ორმაგი ჰომეობოქსის ცილა A ქვედა
G*ELVMQYK დიაცილგლიცეროლი კინაზის გამა ადენოზინი – ტრიფოსფატი
GKELSG*LG*SALK ძალიან გრძელი ჯაჭვის სპეციფიკური აცილ-CoA დეჰიდროგენაზა მიტოქონდრიული ᲐᲮᲘᲠᲔᲑᲐ
KDGLG*GDK გ-პროტეინის დაწყვილებული რეცეპტორი 158 გტრ
NEKYLG*FGTPSNLGK ადენოზინი – ტრიფოსფატი-დამოკიდებული კლოპი პროტეზა ადენოზინი – ტრიფოსფატი-სავალდებულო ქვედანაყოფი ადენოზინი – ტრიფოსფატი
RTVCAKSIFELWG*HGQSPEELYSSLK ტრანსპორტირება რნმ (გუანინი (10) -N2) მეთილტრანსფერაზას ჰომოლოგი ტრანსპორტირება რნმ
VTG*QLSVINSK ცილოვანი O-მანოოსილ–ტრანსფერაზა 2 (Q9UKY4) დოლიჩილი ფოსფატი

საერთო ჯამში, ცხრილი 1 ცხადყოფს ადამიანის ცილების დამაინტრიგებელ ჩამონათვალს და მათი უმეტესობა სავარაუდოდ გამოხატული იქნება ძუძუს კიბოს უჯრედებში. მაგალითად, ერთი არის RNA მეთილაციის ცილა (tRNA (გუანინი (10)-N2) -მეთილტრანსფერაზას ჰომოლოგი). კიდევ ერთს აქვს სიმსივნის დათრგუნვის ფუნქცია იმოქმედოს ინჰიბირების გზით, ფოსფატიდილილინოზოლილ ფოსფატებთან სავალდებულო გზით (პლეკსტრინის ჰომოლოგია დომენის შემცველი ოჯახი A ოჯახის წევრი 5). მეორე არის G- პროტეინის მიერთებული რეცეპტორი (GPCR). ბარ-შავიტისა და სხვების თანახმად, “GPCR აკონტროლებს სიმსივნის გენეზისის ბევრ მახასიათებელს, მათ შორის იმუნური უჯრედების შუამავლობით ფუნქციებს, პროლიფერაციას, შეჭრას და გადარჩენას მეორეხარისხოვან ადგილზე.” [8] კიდევ ერთი დარტყმაა ჰომეობოქსის ცილა, ხოლო ცილების ამ კლასში, სპეციალურად, ითვლება, რომ იწვევს მიზეზობრივ როლს ძუძუს კიბოში [9].

ამ ნაშრომში კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი აღმოჩენა არის ორი ცილა, რომლებიც დაფიქსირდა, რომ სტატისტიკურად მნიშვნელოვნად არის რეგულირებული გლიფოსატის ექვსდღიანი მკურნალობის საპასუხოდ. ესენია: ADP/ATP ნუკლეოტიდი დრეკადობის ფაქტორი G (ANT) და სერინის/არგინინი მდიდარი შერწყმა ფაქტორი 6 (SRSF6) [1]. ეს ორი ცილა ძალზე საინტერესო აღმოჩნდა, რადგან ორივე ცნობილია სიმსივნის უჯრედებში ზედმეტად გამოხატული, და, ორივე შემთხვევაში, ამ ცილების უფრო მაღალი დონე უკავშირდება კიბოს პაციენტებში ცუდ შედეგს.

SRSF6 არის სპლიქტური ფაქტორების ოჯახის წევრი, რომელსაც აქვს ძლიერი შესაძლებლობები ცილის გამოხატვის შესაცვლელად, თუ როგორ ხდება პეპტიდების შეკრება ინდივიდუალური ეგზონებისგან. ფილტვის ეპითელურ უჯრედებში SRSF6– ის გადაჭარბებულმა გამოხატულებამ გააძლიერა პროლიფერაცია, დაიცვა ისინი ქიმიოთერაპიისგან და გაზარდა სიმსივნის ფორმირების უნარი [10]. უფრო მეტიც, SRSF6-ის დაქვეითებამ ფილტვებში და მსხვილი ნაწლავის კიბოს უჯრედებში, შეამცირა მათი სიმსივნური პოტენციალი. SRSF6 ხშირად გამოხატულია კანის კიბოში, და იგი ცვლის ცილის ათვისებას, სახელწოდებით ტენასკინი C, რათა ხელი შეუწყოს ინვაზიურ და მეტასტაზურ კიბოს [11]. SRSF6 ასევე იწვევს კერატინოციტების გადაჭარბებულ გამრავლებას, ფსორიაზის დამახასიათებელ მახასიათებელს [12]. თუ გლიფოსატი იწვევს SRSF6-ის განახლებას ძუძუს კიბოს უჯრედებში, ის სავარაუდოდ იწვევს გაძლიერებულ სიმსივნეებს ექსპოზიციურ ადამიანებში.

ANT გამოდის რამდენიმე სხვადასხვა იზოფორმში, რომლებიც განსხვავებულ გავლენას ახდენს უჯრედების ბიოლოგიაზე, მაგრამ ის, რაც გამოხატულია ძუძუს კიბოს უჯრედებში, არის ANT2, და იგი გამოვლინდა, რომ მნიშვნელოვანია სიმსივნის გადარჩენისთვის. ANT2–ის ამოცანაა ATP–ის ტრანსპორტირება მიტოქონდრიაში, და ეს აქტივობა მნიშვნელოვანია, როდესაც უჯრედი მუშაობს ვარბურგის ეფექტის ვარაუდების ქვეშ. კიბოს უჯრედები ციტოპლაზმში უამრავ ATP-ს წარმოქმნიან გლიკოლიზის საშუალებით, შემდეგ კი ANT2 ატარებს ATP-ს მიტოქონდრიაში, რათა მათ შეძლონ შეამცირონ ATP-ის რაოდენობა, რომელიც მათ წარმოქმნან, ოქსიდაციური ფოსფორილირების გზით. ეს კარგი სტრატეგიაა ჟანგვითი დაზიანებისგან დასაცავად, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც მიტოქონდრიები შეიძლება იყოს დისფუნქციური, ტოქსიკური ექსპოზიციის შედეგად წარმოქმნილი დნმ-ის მუტაციების შედეგად. ANT2 სინამდვილეში უჯრედს ასრულებს სტრატეგიების განსახორციელებლად, რაც იწვევს სტრესსტორის თანდასწრებით აპოპტოზს (უჯრედების სიკვდილს), მაგრამ არ ხდება აპოპტოზი. ბოლო პერიოდში დაინტერესდა ისეთი მედიკამენტების შემუშავებით, რომლებიც ებრძვიან კიბოს, ANT2 მოქმედების ჩახშობის გზით [14].

ანტონიუს და სხვ. ქაღალდი შეიძლება მნიშვნელოვანი მიღწევა იყოს ჩვენს სწრაფვაში პროცედურაში, ცილაში გლიფოსატის დაბინძურების გამოვლენის მიზნით. აღსანიშნავია, რომ მათ შეძლეს 15 ადამიანის ცილის იდენტიფიცირება, რომლებიც, როგორც ჩანს, შეცვლილია გლიფოსატის ჩანაცვლების გზით, სპეციფიკური გლიცინის ნარჩენების მისაღებად. ამ თემას დიდი მნიშვნელობა აქვს საზოგადოებისთვის, რადგან იგი განსაზღვრავს პროცედურას, რომლის საშუალებითაც დღესდღეობით შეიძლება ჩვეულებრივ იქნას გამოყენებული კულტურაში მოზრდილ უჯრედების სხვა მრავალი ტიპები, აგრეთვე დაავადებული ქსოვილებისგან ამოღებულ ბიოლოგიურ ნიმუშებზე, ძუძუმწოვრებში, მაგალითად, თითების ფრჩხილებში. სკლეროდერმიის პაციენტებს, კანის უჯრედებს ფსორიაზიით დაავადებულ პაციენტებში, აუტისტური ბავშვების თმის ნიმუშები, ცხენის წვერები, რომლებიც დაავადებულია დამფუძნებლით, სიმსივნური ბიოფსიით, ალცჰეიმერის დაფა პოსტმორტემით, დაავადებული თირკმელებითა და ღვიძლის ქსოვილებით და ა.შ.

გლიფოსატის დაბინძურებული ცილების აღმოჩენის სამომავლო შესაძლებლობები, და, რამდენადაც ჩვენ ვაგროვებთ კონკრეტული ჩანაცვლებითი შაბლონების მონაცემთა ბაზას, შეიძლება შეგვეძლოს წინასწარ განვსაზღვროთ წესები პეპტიდურ კონტექსტებზე, სადაც გლიცინის ნარჩენები განსაკუთრებით მგრძნობიარეა, მაგალითად, როდესაც მეზობელი ამინომჟავები მცირეა (თავიდან აიცილოს სტერილური შეფერხება) ან დადებითად დამუხტული (მისი უარყოფითი მუხტის გამო გლიფოსატის მოზიდვა პეპტიდების შეკრების ადგილზე). მართლაც, ამ ტიპის წესები უკვე აშკარაა ანტონიუს და სხვ. ექსპერიმენტი. 15 სავარაუდო შემცვლელი გლიცინიდან ექვსს დაუყოვნებლად მოჰყვა დადებითად დამუხტული ამინომჟავა (ლიზინი, ჰისტიდინი ან არგინინი). და ათს დაუყოვნებლივ წინ უძღოდა ვალინი, ლუჟინი, სეროინი, ან ტრეონიინი, ყველა მათგანი მცირე ამინომჟავაა, გლიფოსატის მეთილისფოსფონილის კუდისთვის დამხმარე სივრცეა. თუ გლიფოსატი ნამდვილად შეცვლის გლიცინს ცილის სინთეზის დროს, შედეგები გამოიწვევს გონებას, და გლიფოსატის მზაკვრული ტოქსიკური ეფექტები ადვილად აიხსნება აწევა, რომელსაც დღეს ჩვენ ვხედავთ, აუტოიმუნური, მეტაბოლური, ნევროლოგიური და ონკოლოგიური დაავადებების გრძელი ჩამონათვალის პრევალენტობაში.

ცნობები

[1] ანტონიოდან და სხვა გლიფოსატი არ შეიცვალა გლიცინი ცილები აქტიურად გამყოფი ძუძუმწოვრების უჯრედებში. BMC რეზ შენიშვნები 2019; 12:494. (ვებ ლინკები)
[2] სამსელი და სენეფ გლიფოსატი, გზა თანამედროვე დაავადებები V: ამინომჟავების იუმორისტული გლიცინი სხვადასხვა ცილებს. ჟურნალი ბიოლოგიური ფიზიკის და ქიმიის  2016; 16:9-46. (ვებ ლინკები) (გადმოწერა)
[3] ზულეტი და სხვა პროტეოლიზური ბილიკები ინდუცირებული ჰერბიციდები რომ ზღუდავენ Ამინომჟავის ბიოსინთეზი. ერთი 2013; 8 (9): e73847. (ვებ ლინკები)
[4] სენეფ და სხვა ამჯამად გლიფოსატი მოქმედებს როგორც გლიცინი იუმორისტული შეუწყობს ALS? ჯ ბიოინფო პროტეტიკა აღმ  2016: 2 (3): 1-21. (ვებ ინკები) (გადმოწერა)
[5] ზუინი და სხვა მცირე კონსერვატიული ევკარიოტული ცილა, რომელიც მონაწილეობს სხვა ცილების უჯრედშიდა დეგრადაციის რეგულირებაში, აგრეთვე მათი ფუნქციების შეცვლაში სიგნალიზაციის: ექსტრემალური კონსერვაციის წყაროდ მრავალფეროვნება. საკნების  2014; 3 (3): 690-701. (ვებ ლინკები)
[6] S ესროლე და სხვა გლიფოსატი†™ s სინერგიული ტოქსიკური ერთად სხვა ფაქტორები, როგორც მიზეზი თირკმლის ქრონიკული დაავადება უცნობი წარმოშობის. ინ ჯ გარემო მართლა საზოგადოებრივი ჯანდაცვის  2019; 16 (15). pii: E2734. (ვებ ლინკები)  (გადმოწერა)
[7] და დონგი და სხვა შესამცირებლად მცენარეთა EPSP სინთაზას to გლიფოსატი: ოპტიმიზირებულია გლობალური თანმიმდევრობით კონტექსტში გათვალისწინებულია გლიცინი ალანინ ცვლილება აქტიური საიტზე. ბიოლოგიურ მეცნ ვიდრე  2019; 294 (2): 716-725. (ვებ ლინკები)
[8] რ ბარ-შავიტი და სხვა G ცილა თუკი რეცეპტორები კიბოს. ინტ ჯ მოლი მეცნიერება 2016; 17 (8). pii: E1320. (ვებ ლინკები)
[9] მ ტ ლუისი. ჰომეობოქსი გენი სარძევე ჯირკვლის განვითარება და ნეოპლაზია. ძუძუს კიბოს კვლევის  2000; 2: 159.  (ვებ ლინკები)
[10] მ კოენ-ელიევი და სხვა შერწყმა ფაქტორი SRSF6 გაძლიერდეს და არის ონკოპროტეინი ფილტვის და მსხვილი ნაწლავის კიბოს. ჯ პათოლი 2013; 229 (4): 630-9. (ვებ ლინკები)
[11] მა ჯენსენი და სხვა შერწყმა ფაქტორი SRSF6 ხელს უწყობს ჰიპერპლაზია მგრძნობიარე კანს. ნატ სტრუქტურა მოლ ბიოლოგიურ მეცნ  2014; 21 (2): 189197.  (ვებ ლინკები)
[12] ვალდიმარსონი და სხვა ფსორიაზი: დაავადება პათოლოგიური კერატინოციტი გავრცელებით გამოწვეული ლიმფოციტები. იმუნოლი დღეს  1986; 7 (9): 256-9. (ვებ ლინკები)
[13] ს. ჰ. დიახ და ჯ ლე. ადენინი ნუკლეოტიდი დრეკადობის ფაქტორი G 2: განვითარებადი მოთამაშე კიბოს. ჯ ღეროვანი უჯრედი რეს მედ 2016; 1 (2): 66-68. (ვებ ლინკები)
[14] თქვენ ჯანგი და სხვა აღკვეთის ადენინი ნუკლეოტიდი დრეკადობის ფაქტორი G-2 ვექტორი დაფუძნებული siRNA ადამიანის ძუძუს კიბოს უჯრედები იწვევს აპოპტოზის და აფერხებს სიმსივნის ზრდას ლაბორატორიაში და ლაბორატორიაში. ძუძუს კიბოს კვლევის  2008; 10 (1): r11. (ვებ ლინკები)

Creative Commons License

ამჯამად გლიფოსატი შემცვლელი გლიცინი ცილები აქტიურად გამყოფი ძუძუმწოვარი საკნები? სტეფანი სენეფი  ლიცენზირებულია ქვეშ Creative Commons Attribution 3.0 United States License.