სტატინები, ორსულობა, სეფსისი, კიბო, გულის უკმარისობა: კრიტიკული ანალიზი

Original web-page: https://people.csail.mit.edu/seneff/statins_pregnancy_sepsis_cancer_heart_failure.html

სტეფანი სენეფის მიერ/by Stephanie Seneff

[email protected]
ბოლოს განახლდა 2009 წლის 22 ნოემბერს

შენიშვნა: ეს ნარკვევი არის ამბის გამოხატვის მცდელობა, რომელიც, ვფიქრობ, უნდა ითქვას. მე მივედი აქ გამოთქმულ დასკვნებზე მრავალი წლის განმავლობაში ინტერნეტიდან და სხვა წყაროებიდან შესაბამისი მონაცემების შეგროვების შემდეგ.

1. შესავალი

ბოლო რამდენიმე ათწლეულის განმავლობაში, ამერიკულმა ფარმაცევტულმა ინდუსტრიამ (ამიერიდან “დიდი ფარმა”) გამოიყენა ძალიან წარმატებული ფორმულა შიშის ბაზრის მოსაგვარებლად და მისი მრავალმილიარდიანი ინდუსტრიად გადასაკეთებლად. ალგორითმი ასე მიდის:

1. იპოვნეთ ნივთიერება, რომლის კონცენტრაციის გაზომვაც იაფად შეიძლება
2. იპოვონ გავრცელებული დაავადება, რომლის არსებობაც კორელაციაშია ამ ნივთიერების მაღალ კონცენტრაციასთან
3. იპოვნეთ პრეპარატი, რომელიც ამცირებს ამ ნივთიერების კონცენტრაციას
4. აგრესიულად რეკლამირება ფართო საზოგადოებისა და სამედიცინო პროფესიონალებისთვის, სასწაული განკურნების პრეტენზიით.

ცვლადების ჩანაცვლების დროს ნივთიერებაა ქოლესტერინი, დაავადება გულის დაავადებაა და პრეპარატი არის ლიპიტორი და ვოილა! აგრესიული სარეკლამო კამპანიების საშუალებით, Big Pharma- მ შეძლო დაერწმუნებინა ამერიკელი საზოგადოება და ამერიკელი ექიმები, რომ სტატინის წამლები საუკეთესოა დაჭრილი პურის შემდეგ.

მაგრამ მართლები არიან? მე ვფიქრობ, რომ მტკიცებულებებმა აჩვენა, რომ ძალიან ცოტა ადამიანი, ვინც ამჟამად იღებს სტატინურ წამლებს, რეალურად სარგებლობს ამით. გარდა ამისა, ბევრ მათგანს სინამდვილეში უარესი მდგომარეობა აქვს, ვიდრე არასდროს იქნებოდა სტატინებზე. ქვემოთ ვიტყვი, რომ გულის დაავადებებთან ბრძოლაში ნებისმიერი სარგებელი უფრო მეტია, ვიდრე ანაზღაურებულია ნაყოფის დაზიანებისადმი მგრძნობელობა, ტოქსიკური ინფექცია და კიბო.

მე ნამდვილად არ შეშფოთებული ვარ სტატინის წამლების მუდმივად გამოყენებასთან დაკავშირებით “დაავადების”, “ჰიპერქოლესტერინემიის” (მაღალი ქოლესტერინის) წინააღმდეგ საბრძოლველად, რაც, ჩემი აზრით, სულაც არ არის დაავადება. Weston A. Price ფონდი ცდილობს გაავრცელოს ინფორმაცია ქოლესტერინის მრავალ როლზე და უამრავი გვერდითი ეფექტის შესახებ, რომლებიც ასოცირდება სტატინის გამოყენებასთან. ისინი ჩემთან იზიარებენ მზარდ განგაშს, რაც უფრო ფართოვდება განმარტებები იმის შესახებ, თუ ვის შეეფერება სტატინის წამლები:

“ვინ განიცდის ჰიპერქოლესტერინემიას? გაეცანით 25 ან 30 წლის წინანდელ სამედიცინო ლიტერატურას და მიიღებთ შემდეგ პასუხს: ნებისმიერი საშუალო ასაკის ადამიანი, რომლის ქოლესტერინი 240-ზე მეტია, სხვა რისკფაქტორებით, როგორიცაა მოწევა ან ჭარბი წონა. ქოლესტერინის კონსესუსის შემდეგ 1984 წელს ჩატარებულ კონფერენციაზე პარამეტრებმა შეიცვალა; ნებისმიერ (მამრობითი და ქალი) ქოლესტერინის მქონე 200 ადამიანს შეუძლია მიიღოს საშინელი დიაგნოზი და აბი დანიშნულება. ცოტა ხნის წინ ეს რიცხვი 180-მდე შემცირდა. მიიღეთ ქოლესტერინის შემამცირებელი მედიკამენტები მაშინაც კი, თუ თქვენი ქოლესტერინი უკვე ძალიან დაბალია – თქვენ ხომ ჩაიდინე ცოდვა გულის შეტევით, ამიტომ თქვენი ქოლესტერინი ძალიან მაღალი უნდა იყოს. პენსია არის ქოლესტერინის შემამცირებელი მედიკამენტები მთელი ცხოვრების განმავლობაში მოსაწყენი დაბალი ცხიმის შემცველი დიეტა. მაგრამ რატომ უნდა დაველოდოთ გულის შეტევას? მას შემდეგ, რაც ჩვენ ყველანი ორიგინალური ცოდვის სტიგმის ქვეშ ვმუშაობთ, ჩვენ ყველანი მკურნალობის კანდიდატები ვართ. ამჟამინდელი დადგენილებები ითვალისწინებს ქოლესტერინის ტესტირებასა და მკურნალობას მოზარდების და ბავშვებისთვისაც კი. ” (სტატინის წამლები: პრობლემა).

ნება მომეცით მოკლედ წარმოგიდგინოთ ცოტა ბიოლოგია და ტერმინოლოგია. ქოლესტერინი არის ბიოლოგიური ნივთიერება, რომელიც მრავალი ძალიან მნიშვნელოვანი ნივთიერების უშუალო წინამორბედია, მათ შორის სასქესო ჰორმონები ესტროგენი და ტესტოსტერონი, თირკმელზედა ჯირკვლის ჰორმონები ჰიდროკორტიზონი და ალდოსტერონი, ნაღვლის მჟავები, რომლებიც ცხიმების მონელებაში დაგეხმარებათ და განსაკუთრებით ვიტამინი D. ეს კარგად არის ცნობილია, რომ ვიტამინი D მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ინფექციებთან და კიბოსთან ბრძოლაში, გარდა ამისა, იგი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს კალციუმის მეტაბოლიზმსა და ძვლების ჯანმრთელობაზე. მას შემდეგ, რაც ქოლესტერინი ძალიან მნიშვნელოვანია კეთილდღეობისთვის, სხეულს შეუძლია აწარმოოს იმდენი, რამდენიც საჭიროა ღვიძლში, თუნდაც კვების წყაროდან მომარაგების არარსებობის შემთხვევაში. უამრავი მტკიცებულება არსებობს იმის შესახებ, რომ ქოლესტერინი იცავს ინფექციისგან, ამ საკითხის მთავარი თემა იქნება. (ქოლესტერინის უპირატესობები).

ქოლესტერინის გაზომვის შემთხვევაში, ეს ციფრები სამ კომპონენტად დაუბრუნდება: LDL, HDL და “სხვა”. მარტივი ტერმინოლოგიით, LDL აწვდის ქოლესტერინს (ღვიძლიდან) პერიფერიულ ქსოვილებში, ხოლო HDL აწვდის ქოლესტერინს (მაგ., კვების წყაროდან) ღვიძლში, სადაც ის გარდაიქმნება ნაღვლის მჟავებად და გამოთავისუფლდება საჭმლის მომნელებელ სისტემაში მოხმარებული ცხიმების დასაშლელად. . LDL არის ის, რომელსაც ჩვეულებრივ აფასებენ, როგორც “ცუდი”, მაგრამ, როგორც მოგვიანებით ნახავთ, ეს არასწორი სახელია.

დიდი ფარმა მიზნად ისახავს რაც შეიძლება მეტი ადამიანის მიღებას სტატინების იმდენად მაღალ დოზაზე, რამდენადაც მათ შეუძლიათ გაამართლონ. ისინი ამტკიცებენ, რომ ადამიანები, რომელთა ქოლესტერინის დონე კარგად არის, უნდა მიიღონ სტატინები, თუ მათი C რეაქტიული ცილა, ანთების მაჩვენებელი, მაღალია (C- რეაქტიული ცილა და გულის დაავადება). ისინი ასევე ამტკიცებენ, რომ გულის ცნობილი მდგომარეობის მქონე ადამიანებმა უნდა მიზნად მიაღწიონ LDL დონის მიღწევას 70 მგ/დლ-ზე ქვემოთ (70 მგ/დლ LDL მიზანი). ამის განხორციელება შესაძლებელია (ხშირ შემთხვევაში შედარებით მარტივად) სტატინის წამლის 80 მგ (ოთხჯერ აღემატება სტანდარტული დოზა) მიღებით. ახლა ისინი სტატინებსაც კი უნიშნავენ 20 წლამდე ასაკის ქალებს, რომლებიც დაქორწინებულები და ნაყოფიერები არიან, როგორც ცნობილია ამ წამლების ნაყოფზე მავნე ზემოქმედების გათვალისწინებით.

განსაკუთრებით იმედგაცრუება მიმაჩნია და, რატომაც არის ჩემი მთავარი მიზეზი ამ ნარკვევის დაწერაში, არის ის, რომ, ჩემი აზრით, მაღალი ქოლესტერინის ჯანმრთელობის მრავალი სარგებელი ამჟამად არასწორად არის წარმოდგენილი, პარადოქსულად, როგორც სტატინის წამლების სარგებელი. ამჟამად ინტერნეტში არის სიახლეები, რომლებიც ამბობენ, რომ სტატინები იცავს კიბოს, სეფსისისა და ალცჰეიმერების დაავადებისგან. რეტროსპექტიული კვლევების მიღმა მყოფი მკვლევარები ფრთხილად ამბობენ, რომ ”რანდომიზირებული კონტროლირებადი გამოკვლევები ჯერ კიდევ არ არის ჩატარებული”, მაგრამ მასმედიას ხელიდან უშვებს ეს ფაქტივები და პრეტენზიებს ”ფაქტებად” აქცევს. ამავე დროს, როდესაც გაირკვა, რომ LDL-ის ძალიან დაბალი მაჩვენებლები პრობლემურია როგორც ინფექციისთვის, ისე კიბოსთვის, Big Pharma-მ სცადა დაშორებოდა მკაცრი ასოცირებისგან სტატინის წამლებს, რომლებიც აქვთ ქოლესტერინის დონეს. წარმოუდგენლად, ისინი აცხადებენ, რომ იმის გამო, რომ დაბალი LDL პრობლემატურია, მიუხედავად იმისა, ეს ხდება ბუნებრივად თუ ხელოვნურად სტატინის გამოყენების შედეგად, სტატინები რატომღაც გაათავისუფლეს. მიუხედავად იმისა, რომ ვეთანხმები მათ მტკიცებას, რომ სტატინები არ არის “კანცეროგენული”, იმ გაგებით, რომ ისინი პირდაპირ არ იწვევენ კიბოს, სტატისტიკური მონაცემები აჩვენებს, რომ გრძელვადიან პერიოდში, ადამიანები, რომლებიც სისხლში ქოლესტერინის დონეს ინარჩუნებენ, უფრო მაღალი რისკის წინაშე დგანან. კიბო (და ინფექცია), ვიდრე მაღალი ქოლესტერინის მქონე ადამიანებს. არსებითად, სტატინის მიღებით თქვენ შეცვლით შანსს იმასთან დაკავშირებით, რის გამოც იღუპებით. გადაიხადე ფული, განიცადე გვერდითი მოვლენები და შედეგად შეიძლება სიმსივნით მოკვდე ან გაქცეული ინფექცია, სანამ გულის დაავადებით არ მოკვდებოდი, პირველ რიგში, არასოდეს არ მიიღებდი პრეპარატს.

ალცჰეიმერი ისეთი დიდი და რთული თემაა, რომ ამ თემაზე დავწერე მთელი ცალკეული ესე, რომელიც შეგიძლიათ იხილოთ აქ. სტატინების ყველაზე მნიშვნელოვანი კონკრეტული განყოფილებებია 4. კავშირი ქოლესტერინსა და ალცჰეიმერს შორის. და 5. იწვევს სტატინები ალცჰეიმერს?. საკმარისია ვთქვა, რომ ალცჰეიმერის შესახებ ფართო გამოკვლევის შემდეგ, ჩემთვის აშკარაა, რომ ალცჰეიმერის სიხშირე მკვეთრად გაიზრდება მომდევნო წლებში, რადგან სტატინის გრძელვადიანი მომხმარებლები ხანდაზმულები გახდებიან.

მომდევნო განყოფილებაში, იმედი მაქვს, რომ ნათლად განვმარტავ, რომ ერთი დემოგრაფიული, რომელიც არასოდეს უნდა დაინიშნოს სტატინის პრეპარატი, არიან მენოპაუზის პერიოდში მყოფი ქალები. შემდეგ განყოფილებებში განვიხილავ სეფსისს (სისხლის მოწამვლა) და კიბოს და გაჩვენებთ, თუ როგორ მოახდინა Big Pharma-მ წარმატებით მანიპულირება სიმართლეზე, რომ გამოჩნდეს, რომ სტატინები დამცავია ამ ორივესგან, სინამდვილეში კი პირიქითაა. შეჯამების ბოლო ნაწილში წარმოდგენილია ათეროსკლეროზის ინფექციური თეორია, რომელსაც ბოლო დროს საკმაოდ დიდი ყურადღება ექცევა. რაც შეიძლება მარტივი სიტყვებით აღვწერ, თუ როგორ შეიძლება ქოლესტერინმა მნიშვნელოვანი როლი შეასრულოს არტერიის კედელში ინფექციური აგენტის წინააღმდეგ ბრძოლაში. იქ წარმოდგენილი არგუმენტები მიგვიყვანს იმ დასკვნამდე, რომ სტატინები მოქმედებს თვით გულის გრძელვადიანი ჯანმრთელობის წინააღმდეგაც კი.

2. სტატინები და ორსულობა

შეიძლება არ იყო ისეთი ასაკოვანი, რომ გაიხსენოთ 1950 წელს ევროპაში გავრცელებული პრაქტიკის შედეგად დეპრესიის მკურნალობა იმ დროს ახლად აღმოჩენილი პრეპარატით თალიდომიდი. ლიპიტორის ტაბლეტის მიღებისას თქვენ იღებთ მედიკამენტს, რომელსაც, თალიდომიდის მსგავსად, აქვს ეტიკეტი “კლასი X” ნაყოფისთვის მისი პოტენციური ზიანის გამო, და თალიდომიდზეც კი უარესია, თუ რა სახის ზიანი შეიძლება მიაყენოს თქვენს ექიმს. უშვილო ბავშვი. ქალს, რომელიც მშობიარობის ასაკობრივ ჯგუფშია, არასოდეს უნდა ურჩიოთ სტატინური პრეპარატის მიღება. მიუხედავად იმისა, რომ რეკლამებსა და ეტიკეტებთან არის დაკავშირებული გაფრთხილებები, რომლებიც აცხადებენ, რომ ”ლიპიტორის მიღება უნდა შეწყვიტოთ” დაორსულების შემთხვევაში, როგორც ჩანს, ფარმაცევტული კომპანიები აპირებენ დააჩქარონ ის ფაქტი, რომ ეს პრეპარატები ტოქსიკურია ნაყოფის განვითარებისთვის.

ცხადია, არაეთიკური იქნება კონტროლირებადი ექსპერიმენტის ჩატარება, რომელიც ორსულ ქალს განზრახ აცნობს სტატინებს და, შესაბამისად, ასეთი კონტროლირებადი კვლევები არ ჩატარებულა. ამასთან, სტატინებისა და ორსულობის შესახებ რამდენიმე შესაძლო რეტროსპექტიულ კვლევაში, აშშ-ს ჯანმრთელობის ეროვნული ინსტიტუტის მკვლევარებმა დაადგინეს, რომ ორსულობის პირველ ტრიმესტრში სტატინის გამოყენებამ გამოიწვია ცენტრალური ნერვული სისტემის მწვავე დეფექტები და კიდურის დეფორმაცია. პირველი ტრიმესტრის განმავლობაში სტატინების ზემოქმედება 52 ქალიდან 20-ს ჰქონდა მძიმე დეფორმაციის მქონე ჩვილები, რაც მძიმე დეფექტების 40%-ია.

“მალფორმაციით დაბადებული 20 ჩვილიდან ხუთს ჰქონდა ცენტრალური ნერვული სისტემის მწვავე დეფექტი, ხოლო ხუთს კიდური ჰქონდა არასწორად. ერთ ბავშვს ორივეს ჰქონდა, მუენკეს თანახმად. ასევე მოხდა ორი იშვიათი დაბადების დეფექტის ჰოლოპროზენცეფალია, რომელიც ხდება ტვინი ვერ გაყოფს სწორად.” (სტატინები და დაბადების დეფექტები)

ლივერპულის ექიმებმა გაბედულებაც კი შესთავაზეს, რომ ორსულ ქალებს სტატინები დაენიშნათ, იდეა, რომელიც ამ ავტორებს ძალზე შემაშფოთებლად მიაჩნიათ: (სტატინები ორსულობის პერიოდში). როგორც ჩანს, ზოგადად, ექიმებშიც კი არ არის ინფორმირებული იმის შესახებ, თუ რა ზიანს აყენებს ამ წამლებს განვითარებადი ნაყოფი.

დიდ ბრიტანეთს ახლა აქვს საეჭვო განსხვავება, რომ არის ერთადერთი ქვეყანა, სადაც შეგიძლიათ შეიძინოთ სტატინის წამლები ურეცეპტოდ (რეცეპტის გარეშე სტატინები). ეს ნიშნავს, რომ ნებისმიერი გულუბრყვილო ახალგაზრდა ქალი, რომელიც ფიქრობს, რომ მას შეუძლია მაღალი ქოლესტერინის მკურნალობა, შეიძლება აღმოჩნდეს მძიმე ფორმით დაავადებული ბავშვი და დიდი ალბათობაა, რომ ის ვერც კი გააცნობიეროს, რომ ეს გამოწვეულია ამ წამლით.

3. ძალიან დაბალი LDL: კარგია თუ ცუდი?

მომდევნო გვერდებზე მე პირველ რიგში გამოვაცხადებ იმას, თუ რატომ არის LDL ძალიან დაბალი მნიშვნელობები საშიში? შემდეგ მე მოგიყვებით ორ ღირსშესანიშნავ ისტორიას იმის შესახებ, თუ როგორ ცდილობენ სტატინის შემქმნელები დაარწმუნონ მედია და საზოგადოება, რომ შავი არის თეთრი: ისინი ამტკიცებენ, რომ სტატინები სინამდვილეში იცავს კიბოს და სეფსისისგან (სისხლის მოწამვლა), ხოლო მტკიცებულებები საპირისპიროა, როგორც ახლა ვაჩვენებ.

მე დავიწყებ ჩემი ისტორიის ბოლოდროინდელი სტატიით, რომელიც 2007 წელს გამოჩნდა კლინიკური და ლაბორატორიული მეცნიერების ანალები (დაბალი LDL ცუდია). ეს სტატია მოიცავს ძალიან მარტივ გამოკვლევას, რომელიც შთაგონებულია კარდიოლოგების ბოლოდროინდელი პრაქტიკით, რომ გულის ცნობილ დაავადებას დაავადებულ პაციენტებს ურჩიონ, რომ უფრო აგრესიულად შეამცირონ LDL ქოლესტერინის დონე. ძალიან დაბალი LDL დონის შედეგები, რასაც მოწმობს ზემოთ მოცემულ სტატიაში აღწერილი ექსპერიმენტის შედეგი, შეიძლება იყოს დრამატული და საგანგაშო. ავტორებმა საავადმყოფოში შეისწავლეს 203 პაციენტის სქემა და დაყვეს ისინი ორ ჯგუფად: მათთვის, ვისი LDL იყო 70 მგ/დლ-ზე ნაკლები, და მათ, ვისაც LDL იყო 70 მგ/დლ-ზე მაღალი. მათ დაადგინეს, რომ 70 წელს ქვემოთ ჯგუფში თხუთმეტჯერ გაიზარდა კიბოს შემთხვევები და ა ხუთმაგი  ზრდა სეფსისის სიხშირით (უფრო ცნობილი როგორც სისხლის მოწამვლა ან სეპტიცემია), 70-ზე ზემო ჯგუფთან შედარებით. ამრიგად, თითქმის ყველა პაციენტი, რომლებსაც ჰქონდათ კიბო და უმეტეს პაციენტებს, რომლებსაც ჰქონდათ სეფსისი, ასევე ჰქონდათ დაბალი LDL, რაც მკაფიოდ მიანიშნებს იმაზე, რომ LDL-ის დაბალი მნიშვნელობის მქონე ადამიანები გაცილებით უფრო ხშირად განიცდიან კიბოთი და საშიში ინფექციით, ვიდრე ზოგადი მოსახლეობა.

სტატინის მომხრეები ჩხუბობენ იმის მოსაძებნად, რომ შეიტანონ სტატინის წამლები, რაც დასტურდება სხვა სტატიის მსგავსი ხაზების ამოღების მეთოდით [11] (კიბო არც კი ეძებს). მიუხედავად იმისა, რომ ისინი თავიდან საერთოდ არ იკვლევდნენ კიბოს, მაგრამ უფრო მეტად აწუხებდნენ ღვიძლისა და კუნთების დაზიანება, ამ ავტორებმა აღმოაჩინეს უაღრესად მნიშვნელოვანი (p = .009) შებრუნებული კორელაცია მიღწეულ LDL დონესა და კიბოს შორის – რაც უფრო დაბალია LDL დონე მით უფრო მაღალი კიბოს შემთხვევები. ამ სტატიის განხილვის პროცესი ძალიან მწვავე იყო და გაკეთდა არგუმენტი, რომ ის არ უნდა გამოქვეყნებულიყო, რადგან ამან შეიძლება ხელი შეუშალოს ხალხს სტატინის წამლების მიღებისგან. იუმორისტული ხდება, როდესაც აქ წაკითხულ ახსნას წაიკითხავთ: (სტატინები არ არიან დამნაშავე). დავა შემდეგნაირად მიდის: ადამიანებს, რომლებსაც აქვთ LDL (<70 მგ/დლ) ბუნებრივი დაბალი მაჩვენებლები, აქვთ კიბოს რისკი მაშინაც კი, თუ არ იღებენ სტატინურ პრეპარატებს. სტატინის წამლები პირდაპირ არ იწვევს კიბოს, ისინი უბრალოდ ხელს უწყობენ მას არაპირდაპირი გზით LDL-ის დონის ვარდნაში იმ დიაპაზონში, სადაც იზრდება რისკი. იარაღი არ მოგკლავს, ისინი უბრალოდ უშვებს ტყვიებს.

4. იცავს თუ არა სტატინები სეფსისისგან?

გასაკვირია, რომ მარტივად შეგიძლიათ იხილოთ ვებ – გვერდები, რომლებიც აფასებენ სტატინების სარგებელს, ქოლესტერინის შემცირების შესაძლებლობის მიღმა (უკვე საეჭვო მიღწევაა). მათი მტკიცებები პირდაპირ ეწინააღმდეგება სტატინების რეალურ ეფექტებს. მაგალითად, თუ ინტერნეტში მოძებნით “სტატინების კიბოს”, ნახავთ რამდენიმე ჰიტს, რომლებიც აცხადებენ, რომ სტატინები შეიძლება იყოს კიბოსგან დამცავი. რამდენიმე ბოლოდროინდელი სტატია ინტერნეტში ვარაუდობს, რომ სტატინებმა შეიძლება დაიცვან სეფსისისგან. თითქმის დარწმუნებული ვარ, რომ ორივე ეს პრეტენზია მცდარია.

ჩვენ დავიწყებთ სეფსისით და სტატიით, რომელიც ასახავს იმას, თუ როგორ იქცევა დაუდევარი მეცნიერება ჭეშმარიტებად, როდესაც იგი მიგრაციაში გადადის მედიაში. (სტატინები ამცირებენ სეფსისის რისკს). მე აქ ციტირებთ მოთხრობის მთავარ წინადადებას:

”ქოლესტერინის შემამცირებელმა საშუალებებმა შეიძლება შეამცირონ მძიმე ინფექციის რისკი პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ გულის დაავადება ან ინსულტი. ამის შესახებ მეცნიერებმა განაცხადეს ოთხშაბათს.”

ეს ფაქტად ჟღერს, მაგრამ სამაგიეროდ, ეს არის მცდარი შესწავლის შედეგი, როგორც ამას ქვემოთ ვამტკიცებ. დასკვნა გაკეთდა იმ პაციენტების რეტროსპექტიული გამოკვლევის საფუძველზე, რომლებსაც ჰქონდათ ინფარქტი ან ინსულტი. “რეტროსპექტივა” ნიშნავს, რომ გადახედე უკვე მომხდარს. ზოგიერთ პაციენტს დაუნიშნა სტატინები, ზოგს კი ეს არ ჩაუტარებია, რაც გადაწყვეტილება ნამდვილად ქოლესტერინის პროფილის საფუძველზე იქნა მიღებული. ამრიგად, მათ, ვისაც სტატინები არ დაუნიშნეს, ბუნებრივად უნდა ჰქონოდათ დაბალი ქოლესტერინი, მიუხედავად იმისა, რომ მათ აწუხებდათ დაავადება, რომელსაც ხშირად სტატინებით მკურნალობდნენ. მიუხედავად იმისა, რომ მაღალი ქოლესტერინი კორელაციაშია გულის დაავადებების სიხშირესთან, არავითარ შემთხვევაში არ არის, რომ თუ გულის დაავადება გაქვთ, უნდა გქონდეთ მაღალი ქოლესტერინი.

გულის დაავადებების და ინსულტის კიდევ ერთი ძალიან ძლიერი რისკფაქტორია დიაბეტი, (სინამდვილეში, მას ზოგჯერ გულ-სისხლძარღვთა დაავადებადაც მოიხსენიებენ) (დიაბეტი და გულის დაავადება). (დიაბეტი და ინსულტი). დიაბეტი ასევე არის სეფსისის რისკის ფაქტორი (დიაბეტი და სეფსისი), რადგან არანამკურნალევი დიაბეტი ხშირად იწვევს კიდურებში წყლულებს, რომლებიც არ განიკურნება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს განგრენა და ამპუტაციები. სარწმუნოა, რომ იმ რეტროსპექტიულ კვლევაში, ვისაც არ ჰქონდა მაღალი ქოლესტერინი, უფრო მეტად ჰქონდათ დიაბეტი (მათი ინფარქტის ან ინსულტის გამომწვევი აგენტი), მდგომარეობა, რომელიც იწვევს სეფსისის რისკს.

ზემოთ ნათქვამია, რომ ქოლესტერინის შემამცირებელ პრეპარატებს შეუძლიათ შეამცირონ მძიმე ინფექციის რისკი პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ გულის დაავადება ან ინსულტი. ეს ავტორები დაასკვნა, რომ სტატინების მკურნალობა უნდა დროებით შეაჩერა დროს სეფსისის ღონისძიება [28]. (სტატინები სეფსისის მოვლენის შემდეგ).

ყველა შესაძლო მტკიცებულების ფრთხილად შესწავლა იმის შესახებ, რომ სტატინებმა შეიძლება დაიცვან სეფსისისგან, სახელწოდებით “სტატინები და სეფსისი” [8], გამოქვეყნდა პროფესორ ფანგ გაოს მიერ გაერთიანებული სამეფოს ვარვიკის უნივერსიტეტის ბრიტანულ ანესთეზიის ჟურნალში 2008 წელს. (სტატინები და სეფსისი: მიმოხილვითი კვლევა). კვლევის ბოლოს მან დაწერა ეს გამოთქმა: ”ამასთან, სეფსისში არ ყოფილა სტატინების RCT [რანდომიზებული კონტროლირებადი კლინიკური გამოკვლევები] და ძალიან საჭიროა შემთხვევითი კონტროლირებადი კლინიკური გამოკვლევები კლინიკურად შესაბამისი პირველადი წერტილებით”. ნაშრომში მან აღნიშნა ASEPSIS- ის სასამართლო პროცესი, რომელიც იმ დროისთვის მიმდინარეობდა და რომლის პრეტენზიაც დასრულებული იყო 2008 წლისთვის. ნაშრომის ბოლოში განთავსებულ “ინტერესის დეკლარაციაში” ნათქვამია შემდეგი:

“პროფესორი გაო არის ASEPSIS–ის კვლევაში RCT– ის მთავარი შემსწავლელი სტატინით თერაპიის შესახებ. სასამართლო პროცესმა მიიღო Pfizer– ის პრიმატული კვლევის გრანტი. პროფესორმა გაომ და დოქტორმა თიკეტმა მიიღეს მოგზაურობის სპონსორობა ფარმაცევტული და სამრეწველო კომპანიებისგან, ეროვნულ და საერთაშორისო კონფერენციებზე დასასწრებად. ”

ანუ, პროფესორი გაო იღებს ბიგ ფარმას დაფინანსებას და ბონუსებს, რაც ნამდვილად ახდენს გავლენას მისი კვლევის მიკერძოებაზე.

რადგან ახლა 2009 წლის ივნისია, მე დიდი სურვილი მქონდა ინტერნეტში მომეძიებინა ASEPSIS-ის ტესტის შედეგები. მე ვიპოვნე თვითონ კვლევის მაჩვენებელი (ASEPSIS საცდელი) და ძალიან გამამხნევებელი სათაური: “შემთხვევითი ორმაგი ბრმა პლაცებო კონტროლირებადი გამოკვლევა ატორვასტატინის 40 მგ/დღეში, პაციენტებში SEPSIS–ის სიმძიმის შემცირებაზე”. საცდელი ვებსაიტის ვებგვერდზე მითითებულია, რომ სასამართლო პროცესი დასრულებული იყო 2008 წლის იანვარში, ანუ თვრამეტი თვის წინ. მაგრამ იქ არაფერი იყო იმის მითითება, თუ რა შედეგი მოჰყვა. ვებ – ძიებამ ამ საცდელი პერიოდის სხვა მაჩვენებელი ვერ იპოვა – ნაშრომები, მედიის გაშუქება. დარწმუნებული იქნებით, რომ ამ ტესტს სტატინებისათვის ხელსაყრელი შედეგი ექნებოდა, ეს მედიის მასშტაბით იქნებოდა. ამრიგად, ძალიან სავარაუდოა, რომ ამ რანდომიზებულმა ორმაგ ბრმა პლაცებოთი კონტროლირებადმა კვლევამ აჩვენა ეფექტის საპირისპირო შედეგი, რომელიც ასე დიდი სურვილით იყო მოსალოდნელი. ქოლესტერინის მიკერძოების მოხსნისთანავე ეფექტი ქრება.

5. იწვევს სტატინები სეფსისს?

მკვლევარებმა, რომლებიც ცდილობენ გააზრდნენ იმ აზრზე, რომ სტატინები შეიძლება დაიცვან სეფსისისგან, მიიყვანეს ცრუ დასკვნამდე, რომ სტატინებს უნდა ჰქონდეს სხვა ბიოლოგიური ეფექტი (ქოლესტერინის წარმოებაში ჩარევის დრამატული უნარის გარდა), რაც მათ დამცველებს ქმნის სეფსისისგან; ანუ ინფექცია. მიუხედავად ამისა, ინფექციისგან დაცვა არის ის, რასაც ქოლესტერინი თავად აკეთებს ძალიან კარგად. ბიოლოგიიდან გამომდინარე, ველოდი, რომ თუ ქოლესტერინის დონის სხვაობა საკონტროლო ჯგუფსა და სამკურნალო ჯგუფს შორის აღმოიფხვრა, სტატინების აშკარა სასარგებლო ეფექტი გაქრება სეფსისისთვის. სინამდვილეში, მე ველოდები, რომ ეფექტი წავიდეს არასწორი მიმართულებით, ანუ სტატინების გამოიწვიოს გაზრდილი  რისკის სეფსისი.

ვილსონის და სხვ. [26] ჟურნალში Ინტენსიური თერაპია შეისწავლა სისხლში ქოლესტერინის დონის ცვლილებები ტრავმის, ინფექციისა და მრავალი ორგანოს უკმარისობის შემდეგ. მათი რეზიუმე სრულად მოვიყვან აქ:

”ჰიპოქოლესტერინემია არის მნიშვნელოვანი დაკვირვება ტრავმის შემდეგ. კრიტიკულად დაავადებული ტრავმული პაციენტების კვლევისას, ქოლესტერინის საშუალო დონე მნიშვნელოვნად დაბალი იყო (119 ± 44 მგ/დლ), ვიდრე მოსალოდნელი მაჩვენებლები (201 ± 17 მგ/დლ). პაციენტებში, რომლებიც გარდაიცვალა, საბოლოო ქოლესტერინის დონე 33% -ით დაეცა, ვიდრე გადარჩენილთა 28% -იანი ზრდა. ქოლესტერინის დონეს უარყოფითად აისახა ინფექცია ან ორგანოთა სისტემის დისფუნქცია. სხვა კვლევებმა აჩვენეს ჰიპოქოლესტერინემიის კლინიკური მნიშვნელობა. იმის გამო, რომ ლიპოპროტეინებს შეუძლიათ დააკავშირონ და გაანეიტრალონ ლიპოპოლისაქარიდი, ჰიპოქოლესტერინემიას შეუძლია უარყოფითად იმოქმედოს შედეგზე. ახალი თერაპიები, რომლებიც მიმართულია დაბალი ქოლესტერინის დონის გაზრდაზე, შეიძლება გახდეს სეფსისის მკურნალობის მნიშვნელოვანი ვარიანტი.” [26]

“ჰიპოქოლესტერინემია” არის დაბალი  ქოლესტერინი. დასაწყისში გარდაცვლილ პაციენტებს დაბალი ქოლესტერინი ჰქონდათ და მათ ქოლესტერინის ვარდნა საშუალოდ 33% -ით ჰქონდათ. პაციენტები, რომლებიც გადარჩნენ, 28%–იანიზრდა  განიცადეს დაავადების განმავლობაში ქოლესტერინის დონემდე – მათ შეძლეს დაეცვათ ყველა დაცვა ქოლესტერინის წარმოების მიმართ, ამ დაავადების წინააღმდეგ ბრძოლის სრული შესაძლებლობით. “ლიპოპოლისაქარიდი” ენდოტოქსინების კიდევ ერთი ტერმინია, რომელსაც ბაქტერიები ათავისუფლებენ სეფსისის მოვლენის გამომწვევად. “ლიპოპროტეინები” მეორეა “L” “LDL” – ში. ასე რომ, ”ლიპოპროტეინებს შეუძლიათ დააკავშირონ და ანეიტრალონ ლიპოპოლისაქარიდები” ნიშნავს, რომ ქოლესტერინი მობილიზებულია ინფექციის მწვავე ფაზის დროს ბაქტერიების მიერ გამოყოფილი ენდოტოქსინების დასაკავშირებლად და გასანეიტრალებლად, რაც ყველაზე კრიტიკულად უნდა გაკეთდეს სეფსისის კრიზისიდან გამოსასვლელად. სტატია მხარს უჭერს წამლებს, რომლებიც ხელს უწყობენ ქოლესტერინის დონის გაზრდას, ანუ სტატინის წამლის საპირისპიროდ.

CAH (ქოლესტერინი -7ალფა-ჰიდროქსილაზა) არის ფერმენტი, რომელიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ღვიძლში ქოლესტერინის დაშლისა და ნაღვლის მჟავებად გადასაყრელად. ზაზუნებზე ჩატარებულ ექსპერიმენტებში, ფინგოლდი და სხვები [7] (ენდოტოქსინები და CAH) ამჩნევდნენ ზაზუნებს ბაქტერიულ ენდოტოქსინებს და დაუყოვნებლივ აკვირდებოდნენ ბიოლოგიურ რეაქციას, რაც თრგუნავდა CAH–ს აქტივობას, რამაც ხელი შეუწყო მეტი ქოლესტერინის არსებობას, რომელიც დაეთმობა ინფექციასთან ბრძოლას. შემაჯამებელ დასკვნაში ისინი ასკვნიან: ”ამრიგად, CAH–ის შემცირებამ შეიძლება ითამაშოს როლი ღვიძლში ლიპოპროტეინის ფორმირებისა და გამოყოფის პროცესში, რაც ხელს შეუწყობს მასპინძელთა დაცვას.” ამრიგად, ღვიძლში ქოლესტერინის დაშლის პრევენციით, მეტი ქოლესტერინი მიიღება დაავადების წინააღმდეგ საბრძოლველად.

თუ სტატინებმა შეამცირა სეფსისის რისკი ინდივიდში, მაშინ ეს უნდა გაკეთებულიყო ზოგადად მოსახლეობაშიც, მაგრამ ეპიდემიოლოგიური კვლევების შედეგებმა მკვეთრად განსხვავებული შედეგი გამოიღო.

“შეერთებულ შტატებში, 1995 წელს დაფიქსირდა მძიმე სეფსისის 750,000 შემთხვევა, რასაც შედეგად მოჰყვა 215,000 ადამიანის სიცოცხლე და ყოველწლიურად გაიზარდა სეფსისის სიხშირე 8,7% -ით 1979-დან 2000 წლამდე. სეფსისი ახლა კონკურენციას უწევს მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტს სიკვდილის ხშირი მიზეზი. ეს არის სიკვდილის ძირითადი მიზეზი არაკორონარული ინტენსიური თერაპიის განყოფილებებში.” [28] (სეფსისი იზრდება).

გავიმეორებ: სეფსისის სიხშირის 8.7%-იანიზრდა ყოველწლიურად. სტატინის წამლები პირველად დანიშნულ იქნა როგორც მედიკამენტები 1980-იან წლებში და მას შემდეგ სტაბილურად იზრდება გამოყენების სტატისტიკა. (სტატინის ისტორია). თუ ისინი სეფსისისგან იცავენ, რატომ იზრდება სეფსისის სიხშირე ყოველწლიურად, რადგან უფრო და უფრო მეტი ადამიანი იღებს სტატინებს?

პასუხი ამ კითხვაზე იგივეა, რაც პასუხი კითხვაზე, თუ რატომ ითიშება ეფექტი, როდესაც ასრულებთ რანდომიზებულ ორმაგ ბრმა კვლევას. ეს არის ქოლესტერინი და არა სტატინები, რომელიც იცავს სეფსისისგან. რეტროსპექტიული გამოკვლევებით, საკონტროლო ჯგუფია ის, ვინც არ აკმაყოფილებს სტატინის დანიშნულების მოთხოვნებს, ანუ მათ ნამდვილად უნდა ჰქონოდათ ძალიან დაბალი ქოლესტერინი, თუ მათ არ დაუნიშნავთ სტატინებს, გულის დაავადებების ან ინსულტის მიუხედავად. სწორედ მათი დაბალი LDL იწვევს მათ სეფსისისადმი მგრძნობიარობას. პლაცებოთი კონტროლირებადი ASEPSIS ტესტის დროს არ იქნებოდა განსხვავება ქოლესტერინის წინასწარი დონის სამკურნალო ჯგუფსა და კონტროლს შორის და სწორედ ამან გამოიწვია სტატინების აშკარა სარგებლის გაქრობა: ეს სინამდვილეში ეს იყო ქოლესტერინის სარგებელი ამის ნაცვლად გაზომეს.

მიუხედავად იმისა, რომ ეს ნაკლებად ცნობილია, ვიდრე ნომერ პირველი და მეორე ნომრის მკვლელები, გულის დაავადებები და კიბო, ამის მიუხედავად, სეფსისი ძალიან სავალალო მდგომარეობაა, რომელიც სწრაფად და სასტიკად კლავს. ციტირება ვიკიპედიიდან,

”შეერთებულ შტატებში სეფსისი არის არაკორონარული ICU პაციენტებში სიკვდილის მეორე წამყვანი მიზეზი და საერთო ჯამში სიკვდილის მეათე ყველაზე გავრცელებული მიზეზი დაავადებათა კონტროლისა და პრევენციის ცენტრის მონაცემების მიხედვით (პირველი მრავალი ორგანოა) დისფუნქციის სინდრომი). სეფსისი ხშირია და უფრო საშიშია ხანდაზმულ, იმუნოკომპრესიულ და კრიტიკულად დაავადებულ პაციენტებში. ეს ხდება ჰოსპიტალიზაციის 1-2% -ში და შეადგენს ინტენსიური თერაპიის განყოფილების (ICU) საწოლის გამოყენების 25%-ს. ”ეს არის მთელ მსოფლიოში ინტენსიური თერაპიის განყოფილებებში სიკვდილის ძირითადი მიზეზი, სიკვდილიანობის მაჩვენებლები სეფსისისთვის 20%-დან 40% მძიმე სეფსისისთვის > 60% სეპტიკური შოკისთვის.” (ვიკიპედია სეფისის შესახებ).

არასწორი კვლევების თანახმად, კავშირია სტატინების მიღებას და სეფსისის პროფილაქტიკას შორის, სინამდვილეში კი ნაჩვენებია კავშირი ძალიან დაბალ ქოლესტერინსა და სეფსისის მგრძნობელობას შორის. ქოლესტერინი ასრულებს საქმეს და სტატინები იპარავენ კრედიტს. მთელი პერიოდის განმავლობაში, სტატინები ნელა აყრუებენ სამუშაო ცხენს.

როგორც საბოლოო დარტყმა თეორია, რომ სტატინები შეიძლება დაიცვას ინფექცია, ყურადღებით შექმნილია კვლევა, რომელიც გამოვიდა აჩვენა, რომ სტატინი ნარკოტიკების გაზრდის  რისკი პნევმონია ჰოსპიტალიზაცია დასჭირდა მოხუცები 61% (სტატინები რისკის გაზრდა პნევმონია). ბრიტანეთის სამედიცინო ჟურნალში გამოქვეყნებულ კვლევაში მონაწილეობა მიიღო 3000 – ზე მეტი ჯგუფის ჯანმრთელობის პაციენტმა. კვლევამ შთააგონა ბოლოდროინდელმა ჰიპმა, რომ სტატინებმა შეიძლება დაიცვან ინფექციისგან, იდეა, რომელიც უფრო და უფრო ჰგავს მაღალი ქოლესტერინის სარგებელის შედეგს, ვიდრე სტატინების ნებისმიერი იმუნური რეზისტენტობის როლს. შედეგი შეესაბამება მოსაზრებას, რომ სტატინების მოქმედება სისხლში ქოლესტერინის დონის შესამცირებლად ემსახურება იმუნიტეტის შემცირებას და ინფექციის განვითარებას.

6. ძალიან დაბალი LDL და D ვიტამინი

LDL– ის ძალიან დაბალი მნიშვნელობები ქმნის სეფსისის და კიბოს საშიშროებას არა მხოლოდ იმიტომ, რომ თავად ქოლესტერინი იცავს ამ ნივთებს, არამედ იმიტომ, რომ ქოლესტერინი წარმოადგენს ვიტამინ D-ს წინამორბედს, რომელიც ასევე წარმოადგენს სასწაულ წამლებს კიბოსთან და სეფსისთან საბრძოლველად. ძლიერი ინდიკატორი იმისა, რომ LDL პირდაპირ კავშირშია D ვიტამინთან არის ის, რომ LDL დაბალი დონე ასოცირდება მენოპაუზის ქალების ძვლის მოტეხილობის რისკთან (LDL და ძვლის მოტეხილობები). ვიტამინი D ალბათ ყველაზე უკეთ ცნობილია თავისი როლით კალციუმის შეწოვის ხელშეწყობაში და, შესაბამისად, ძვლების სიმტკიცისა და ჯანმრთელობის შენარჩუნებაში.

ინტერნეტში მრავალი სტატიაა, რომლებიც მხარს უჭერენ მოსაზრებას, რომ ვიტამინი D იცავს სხვადასხვა სიმსივნის ფართო სპექტრისგან. ეპიდემიოლოგიურად, აღმოჩნდა, რომ არსებობს ძლიერი შებრუნებული კორელაცია კიბოს შემთხვევებსა და მზიან ადგილებს შორის. ეს არის იმის მიუხედავად, რომ ფართოდ არის გავრცელებული მოსაზრება იმის შესახებ, რომ მზე იწვევს კიბოს, ის სინამდვილეში იცავს ყველა კიბოსგან, იმის გამო, რომ მზის ზემოქმედებით კანი იწვევს D ვიტამინს (მზე იცავს კიბოსგან).

თუ კანში გაქვთ საკმარისი ქოლესტერინი, დღეში მხოლოდ ოცი წუთი მზეზე საკმარისია D საჭირო ვიტამინის მისაღებად, ანუ 10,000 სე. არსებობს მნიშვნელოვანი გარემოებითი  მტკიცებულებები იმის შესახებ, რომ მზე აქვს კიბოს სამკურნალო ეფექტი (კიბოს სტატისტიკის შედარება კლიმატის პირობებთან, მზის კონტრასტული წვიმა და ჩრდილოეთი სამხრეთით). ამასთან, ძალზე რთულია ამ ეფექტის შესახებ კონტროლირებადი გამოკვლევების ჩატარება, რადგან ძნელია იმის დადგენა, თუ რამდენად მიღებულია მზეზე ზემოქმედება. შესაბამისად, კონტროლირებადი კვლევების უმეტესობაში შედარებულია ადამიანები, რომლებიც იღებდნენ D ვიტამინს და მათ, ვინც არ იყენებდნენ. რამდენი ვიტამინი მიიღეს მათ ბუნებრივად, შემდეგ ხდება გართულებული ეფექტი, რომლის გაყოფა ძნელია.

კონტროლირებადი გამოკვლევით, რომელიც გამოქვეყნდა კვების ამერიკული ჟურნალი-ში, ქალთა სამი ჯგუფი მოჰყვა, რომელთაგან ერთს დიდი დოზით ვიტამინი D, კალციუმის დანამატებთან ერთად, მეორეს მხოლოდ კალციუმი მიეცა, მესამეს კი არაფერი. გამოკვლევა არც კი მიზნად ისახავდა D ვიტამინსა და კიბოს შორის ურთიერთობის შესასწავლად, არამედ ის დაინტერესდა ძვლების ჯანმრთელობაზე. მაგრამ მათ გაკვირვებით აღმოაჩინეს, რომ ჯგუფში, ვიტამინ D-ს დამატებების შემცველობით, ყველა კიბოთი დაავადებული იყო 60%-ით შემცირებული რისკი. (D ვიტამინი ხელს უშლის კიბოს). კიდევ ერთმა დიდმა ეპიდემიოლოგიურმა გამოკვლევამ აჩვენა, რომ ადამიანებს, რომლებსაც დღეში მინიმუმ 400 სე მიიღეს D ვიტამინი, ჰქონდათ პანკრეასის კიბოს რისკი 43%-ით. (ვიტამინი D იცავს პანკრეასის კიბოსგან).

როგორც ჩანს, D ვიტამინი დაგეხმარებათ სიმსივნისგან განკურნებაში, მას შემდეგ რაც დაგიდგენთ დიაგნოზს. ნაჩვენებია, რომ ეს სიმართლეა, მაგალითად, მსხვილი ნაწლავის კიბოსთვის (ვიტამინი D ებრძვის მსხვილი ნაწლავის კიბოს) და ფილტვის კიბოს (D ვიტამინი ებრძვის ფილტვის კიბოს).

შეგახსენებთ, რომ LDL აწვდის ქოლესტერინს ქსოვილებში. ვიტამინი D მზადდება ქოლესტერინისგან კანში მზის სხივების ზემოქმედების შედეგად (ქოლესტერინის სინთეზირებული D ვიტამინი). თუ თქვენი LDL დაბალია, თქვენ ვერ შეძლებთ ადეკვატური რაოდენობით ქოლესტერინის მომარაგებას კანს და შედეგი იქნება D ვიტამინის მწვავე უკმარისობა და, საბოლოოდ, კიბოსადმი მგრძნობელობა. მაშინაც კი, თუ გობს გაატარებთ მზეზე, თქვენი D ვიტამინის დონე მაინც დაბალი იქნება, რადგან LDL–ის მომარაგების ჯაჭვი არასაკმარისია D ვიტამინის წარმოებისთვის.

ამასთან, ამ პროცესს გარკვეული დრო დასჭირდება იმის შესამჩნევად, როგორც კანში ქოლესტერინის და სისხლში D ვიტამინის ბუფერული ეფექტის გამო. ამრიგად, მოკლევადიანი კვლევები სულაც არ გამოავლენს პრობლემას და გრძელვადიანი კვლევები ჯერ კიდევ შესასრულებელია. კრის მასტერჯონმა, D ვიტამინის უკმარისობის მდგომარეობის საწინააღმდეგოდ, სტატინის მოხმარების კიდევ ერთი შემაშფოთებელი შედეგი, კოფერმენტის Q10 შემცირება, დაწერა შემდეგი:

“ვიმედოვნებდით, რომ სტატინებს კიდევ უფრო მეტი დრო დასჭირდათ, ვიტამინი D–ის დონის ვარდნა რომ გამოიწვიოს, რადგან, მიუხედავად იმისა, რომ კოფერმენტი Q10 იზომება პირდაპირ სისხლში, 7 – დეჰიდროქოლესტერინს დრო სჭირდება, რომ მიგრირდეს კანის ზედაპირზე და დაგროვდეს იქ. არის სტატინების გავლენა D ვიტამინზე ერთ წელზე მეტი გზაზე? ორი წელი? ხუთი? ათი? სიმართლე ისაა, რომ წარმოდგენა არ გვაქვს, რადგან არავის შეუწუხებია ამის შესწავლა.”

D ვიტამინი ასევე იცავს ინფექციისგან, იმუნური სისტემის ეფექტურობის გაზრდით. (ვიტამინი D და გრიპი). სეფსისი წარმოიქმნება როგორც ინფექციის, განსაკუთრებით ხშირად ბაქტერიული ინფექციის წინააღმდეგ ბრძოლის შეუძლებლობის პირდაპირი შედეგი. ვიტამინი D მნიშვნელოვან როლს ასრულებს როგორც სეფსისის თავიდან ასაცილებლად, ისე მისი აღდგენის შესაძლებლობაში, თუ ეს მოხდება [9], [14], [18] (ვიტამინი D და სეფსისი).

თუ თქვენ დაიწყებთ სტატინის მიღებას, საკმაოდ დიდი დრო დასჭირდება სანამ D ვიტამინზე დასუსტებული მოქმედებები იგრძნობა სისტემაში, რადგან D ვიტამინს აქვს შესანიშნავი ბუფერული სისტემა. ზაფხულში მზის მნიშვნელოვანმა ზემოქმედებამ შეიძლება D ვიტამინის მარაგი მოგაწოდოთ, რომელსაც ზამთრის თვეებში ხშირად გადაგიტანთ. და უკვე კანში ქოლესტერინის მოხმარება უნდა მოხდეს მანამ, სანამ მარაგის ჯაჭვის (დაბალი LDL) დეფიციტი გამოჩნდება. ეს საშუალებას აძლევს სტატინის მწარმოებლებს გამოიყენონ ხანგრძლივი ვიტამინი D–ის მაღალი დონის შემცველი გრძელვადიანი სარგებელი და მოითხოვონ ისინი, როგორც სტატინის წამლის მოკლევადიანი სარგებელი, რომელიც მიიღეს მხოლოდ ადამიანის სიცოცხლის ბოლო რამდენიმე თვეში. განსაკუთრებით ირონიული და შემაშფოთებელი ის არის, რომ სტატინის პრეპარატი ამუშავებს იმ სარგებელს, რისთვისაც მას ენიჭება ზედმეტი კრედიტი.

7. სეფსისი და D ვიტამინი

როგორც უკვე ვნახეთ, დაბალი LDL გამოიწვევს D ვიტამინის დაბალ დონეს, რადგან LDL ამარაგებს ქოლესტერინს კანს, რომელიც აწარმოებს D ვიტამინს.

არასაკმარისი D ვიტამინი, თავის მხრივ, არის სეფსისის მთავარი რისკის ფაქტორი. სტატიაში, რომელიც გამოქვეყნდა ჟურნალ თარგმანთა მედიცინაში [14], ძლიერი მტკიცებულებაა, რომ D ვიტამინის უკმარისობა ასოცირდება სეფსისის მომატებულ რისკთან. ამ სტატიიდან პირდაპირ ციტატაში ნათქვამია: ”მძიმე ინფექციების მქონე პაციენტებს, ისევე როგორც სეფსისებში, აქვთ D ვიტამინის დეფიციტის მაღალი პრევალენტობა და მაღალი სიკვდილიანობა.”

ეს ციტირება ინტერნეტიდან აჩვენებს ყველანაირ ეპიდემიოლოგიურ მტკიცებულებას, რომ ვიტამინი D დამცავია სეფსისისგან და ასევე განმარტავს მის როლს:

“დოქტორი გრანტი აღნიშნავს, რომ სეპტიცემიის სიხშირე ყველაზე მაღალია ზამთარში და ყველაზე დაბალია შემოდგომაზე, რომ ეს მაჩვენებლები ასევე ზოგადად ყველაზე მაღალია ჩრდილო – აღმოსავლეთში და ყველაზე დაბალია სამხრეთ – დასავლეთში, და რომ აფროამერიკელებს (რომელთაც აქვთ დაბალი ვიტამინი D) აქვთ 1,7 სიხშირე 4.3 ჯერ უფრო მაღალია ვიდრე თეთრკანიანი. ასევე იზრდება რისკის სწრაფი ზრდა ასაკთან ერთად და რამდენიმე სხვა ქრონიკული და ინფექციური დაავადება მჭიდრო კავშირშია ამ ზრდასთან. ყველა ეს ფაქტორი მიუთითებს D ვიტამინის უკმარისობაზე; ამიტომ ასეთი დეფიციტი შეიძლება მნიშვნელოვან მიზეზობრივ როლს ასრულებს სეპტიცემიის დროს, მით უმეტეს, რომ დეფიციტი აფერხებს კათეცილიდინების წარმოქმნას, რომლებიც არამარტო ანადგურებენ მავნე მიკრობების უჯრედულ კედლებს, არამედ ასევე ხელს უწყობენ ენდოტოქსინების შემცირებას დაშლის შედეგად.” (ვიტამინი D და სეფსისი).

შეჯამების მიზნით, ექიმებმა ცოტა ხნის წინ ამტკიცეს, რომ გულის ცნობილი დაავადებებით დაავადებულ ადამიანებს უნდა მიემართათ LDL–ის დონე, რომელიც 70 მგ/დლ – ზე დაბალია. ადამიანები, რომლებიც ინიშნავენ სტატინებს C- რეაქტიული ცილის გამო, ასევე მიაღწევენ LDL–ის მსგავს დაბალ დონეს, რადგან სტატინები ძალიან ეფექტურია ქოლესტერინის შემცირებაში. ამასთან, LDL–ს ასეთი დაბალი მნიშვნელობა საშიშია, რადგან გაზრდილი დაუცველობით ახლა გიწევს ინფექცია და სეფსისი, როგორც არასაკმარისი ქოლესტერინის, ისე არასაკმარისი D ვიტამინის გამო.

8. იცავს სტატინები კიბოსგან?

თუ თქვენ მოძებნით ვებ – გვერდს „სტატინების კიბო“, შეხვდებით უამრავ ვებ – გვერდს, რომლებიც აცხადებენ, რომ სტატინებმა შეიძლება დაიცვან კიბოსგან, მაგალითად ეს: (სტატინებმა შეიძლება დაიცვას კიბოსგან). დიდი კვლევა, რომელზეც მოხსენიებულია ეს სტატია, დიდი იყო [6]: მასში მონაწილეობა მიიღო 37 248 პაციენტმა, რომლებიც იღებდნენ სტატინს, და შეადარეს მათ 25 594 პაციენტისგან, რომლებიც არ იყვნენ პაციენტები. აღინიშნა, რომ, კვლევის განმავლობაში, მხოლოდ 9,4% -მა მიიღო სტატინის წამლები, განსხვავებით მათგან, ვინც 13,2% -ს არ მიუღია პრეპარატი. ამასთან, ავტორები გამოთქვამენ შენიშვნას, რომ შედეგები შორს არის დასკვნითი და გთავაზობთ შემდეგ პირდაპირ ციტირებას ერიკ ჯეიკობსისგან, ამერიკის კიბოს საზოგადოების ფარმაკოეპიდემიოლოგიის სტრატეგიული დირექტორისგან:

“მიუხედავად იმისა, რომ სტატინები რჩება მნიშვნელოვან წამლებად გულის დაავადებების პროფილაქტიკისთვის, ისინი არ უნდა იქნას გამოყენებული კიბოს პროფილაქტიკის იმედად. შემთხვევითმა კვლევებმა საბოლოოდ აჩვენა, რომ სტატინების გამოყენება არ ამცირებს კიბოს რისკს, მინიმუმ მოკლევადიან პერიოდში და უმეტესწილად წინა დაკვირვებითმა გამოკვლევებმა ვერ იპოვნეს მკაფიო მტკიცებულება იმის შესახებ, რომ სტატინის ხანგრძლივად გამოყენებამაც კიბო შეიძლება დაიცვას“, – თქვა ჯეიკობსმა.

ეს არის სტატინის პრეპარატი, რომელიც ამცირებს კიბოს რისკს, უფრო სწორად ძალიან კორელაციურ ფაქტს, რომ სტატისტიკურად, მათ, ვისაც სტატინს არ უნიშნავენ, ჰქონდათ დაბალი ქოლესტერინი და, ამრიგად, უფრო მგრძნობიარენი იყვნენ კიბოს მიმართ?

ზემოთ აღნიშნულ კვლევაში განსაკუთრებით მაღალი სარგებელი დაფიქსირდა ფილტვის კიბოს და მსხვილი ნაწლავის კიბოსთვის. ცნობილი იყო “შვიდი ქვეყნის კვლევა” [12], რომელიც ანსელ კიზმა ჩაატარა 1980-იანი წლების შუა პერიოდში, სანამ სტატინებიც კი შეიძლებოდა გამოწერილიყო. ერთი ნათელი შედეგი გამოვლინდა ამ კვლევაში იყო გაზრდილი რისკის ფილტვის კიბოს, როგორც განსაკუთრებით ასოცირდება დაბალი  შრატში ქოლესტერინის დონის. ვინავერის და ა. [27], რომელიც 1990 წელს იყო ნათქვამი, ასევე ძირითადად წინ უსწრებდა სტატინური წამლების ფართო გამოყენებას. მან აჩვენა, რომ ქოლესტერინის დონის დაქვეითება მსხვილი ნაწლავის კიბოს  პროგნოზირებაა. ამრიგად, დაბალი ან შემცირებული ქოლესტერინი რისკფაქტორია როგორც ფილტვის, ისე მსხვილი ნაწლავის კიბოსთვის.

შემდეგი ვებ – გვერდი გთავაზობთ უფრო სრულყოფილ სურათს რამდენიმე კონტროლირებადი კვლევის შეჯამებით ერთ ინფორმაციულ სქემაში: (სტატინები და კიბო: რეზიუმე). სტატინების გავლენა კიბოზე, როგორც ჩანს, სრული რეცხვაა, ანუ მხოლოდ სტატისტიკურად უმნიშვნელო განსხვავებები შეინიშნებოდა სტატინის მომხმარებლებსა და კონტროლს შორის (ზოგი ზემოთ, ზოგი ქვემოთ) სქემაში შესული რამდენიმე გამოკვლევისთვის.

კიბოს შორის, რომელსაც სავარაუდოდ თრგუნავს სტატინური პრეპარატები, პროსტატის კიბო ალბათ ბავშვია. ეპიდემიოლოგიურ კვლევებში დასტურდება, რომ სტატინები ამცირებენ პროსტატის კიბოს შემთხვევებს (დამადასტურებელი სტატინები პროსტატის კიბოს წინააღმდეგ). გარდა ამისა, ამ დამცავი ეფექტის აშკარად მყარი მიზეზი უკავშირდება მამაკაცის სასქესო ჰორმონს, ტესტოსტერონს. ტესტოსტერონი მზადდება თირკმელზედა ჯირკვლებში და ქოლესტერინის სასქესო ჯირკვლებში ბიოქიმიური პროცესის საშუალებით. ეს ჯირკვლები არ არის დამოკიდებული LDL–ით ქოლესტერინის მიწოდებაზე, რადგან მათ თვით ქოლესტერინის წარმოებაც კი შეუძლიათ, მაგრამ ამ პროცესს ასევე აკონტროლებს იგივე HMG-CoA რედუქტაზას ფერმენტი, რომელსაც სტატინები ერევიან (ქოლესტერინისა და ტესტოსტერონის წარმოება). ბიოქიმიის საფუძველზე მოსალოდნელია, რომ სტატინების შესაძლებლობა შეამცირონ მთლიანი ტესტოსტერონი, საბოლოო ჯამში, მართალია ნაჩვენები, დიაბეტიან მამაკაცებში, სადაც დაფიქსირებული შემცირება საშუალოდ იყო 13,4 ნმოლ/ლ-დან 11,9 ნმოლ/ლ-მდე [24].

ბოლო რამდენიმე ათწლეულის განმავლობაში სამედიცინო ფაკულტეტზე ასწავლიდნენ მედიცინის სტუდენტებს, რომ ტესტოსტერონი “აწვავს პროსტატის კიბოს”. შემდგომი დადებითი მტკიცებულებები პროსტატის კიბოსგან დამცავი სტატინების სასარგებლოდ მოდის იმის დაკვირვებით, რომ სტატინები ჩანს PSA–ს დონემდე, პროსტატის კიბოს ბიომარკერი, რომლის გაზომვაც შესაძლებელია სისხლის ნიმუშებიდან (სტატინები ქვემო PSA).

რა თქმა უნდა, ამ იდეის კამათი დიდი კურთხევაა Big Pharma–სთვის, რადგან ეს ნიშნავს, რომ მათ შეიძლება უარი თქვან, რომ სტატინურმა წამლებმა შეიძლება გამოიწვიოს სექსუალური დისფუნქცია. არც ლიბიდოს დაკარგვა და არც ერექციული დისფუნქცია ჩამოთვლილია, როგორც სტატინის წამლების შესაძლო გვერდითი მოვლენები. ამასთან, ინტერნეტში უამრავი ანეკდოტური მტკიცებულება არსებობს იმის შესახებ, რომ ისინი არსებობენ (სტატინები და ერექციული დისფუნქცია).

შეიძლება იგრძნოთ, რომ ლიბიდოს დანაკარგი გამართლებულია, თუ ეს იწვევს პროსტატის კიბოს რისკის შემცირებას, მამაკაცის კიბოს მეორე ყველაზე გავრცელებულ დიაგნოზს (პროსტატის კიბო). ამასთან, თუ გსურთ სრული სიუჟეტი, წაიკითხეთ შემდეგი განყოფილება.

9. იწვევს სტატინები კიბოს?

სტატინის ნარკოტიკების მომხმარებელს მთელი ცხოვრების განმავლობაში სარგებლობდა მაღალი ქოლესტერინის დამცავი უპირატესობით, სანამ ის მკურნალობდა ამ წამლით. კიბოს დიდი დრო სჭირდება იმ დონემდე განვითარებამდე, სადაც მისი გამოვლენა შესაძლებელია, ხოლო გამოფიტული ქოლესტერინის გავლენა D ვიტამინზე ასევე დრო სჭირდება პრობლემის გადასაჭრელად, იმის გამო, რომ სხეულს შეუძლია შეინახოს როგორც D ვიტამინი, ასევე ქოლესტერინი კანში. კონტროლირებადი კლინიკური გამოკვლევებიც კი არასდროს ტარდება საკმარისი ხნის განმავლობაში, რომ შეინარჩუნონ კიბოს დაცვის ნელი ეროზია, სტატინების მდგრადი გამოყენების შედეგად.

პირველად პირველად განგაშის ზარებმა ატეხეს მოსაზრება იმის შესახებ, რომ სტატინურმა წამლებმა შეიძლება გამოიწვიოს კიბო, ვიტორინის კვლევის შედეგების საბოლოოდ გამოქვეყნების შემდეგ და აჩვენა, რომ სტატისტიკურად 64%-იანი ზრდა იყო ყველა ტიპის კიბო მათ შორის, ვინც მიიღო ვიტორინი, განსხვავებით პლაცებო ჯგუფთან. სიტუაციის მწვავე მიმოხილვა დაწერა ბრაიან რიჩარდსმა CNN–ისგან:

“სიმსივნის მონაცემების შესახებ ერთადერთი სიურპრიზი არის ის, რომ ეს ინფორმაცია საერთოდ იყო ნათქვამი. ჩვეულებრივ, დიდი ფარმა ფარავდა ამგვარ დამნაშავე მონაცემებს ხალიჩის ქვეშ. მიზეზი, რაც მათ ვერ შეძლეს, არის ის, რომ მათი ვიტორინის ყველა მონაცემი ახლა ისეთი ყურადღების ქვეშ არის, განკარგოს ან შეცვალოს არასასურველი მონაცემები, როგორც ჩვეულებრივ.”

“ეს კიბო ინფორმაციას ძალიან ფართო გავლენა აქვს სტატინების მთელ ინდუსტრიაში – მიუთითებს იმაზე, რომ როგორც ქოლესტერინის დონე იწევს ძალზე პათოლოგიურად დაბალი გულის დაავადებების პრევენციის პირობებში, კიბოს მაჩვენებლები იზრდება. ნებისმიერი ხანმოკლე სარგებელი მაღალი დოზით სტატინოთერაპიასთან ან სხვა საშუალებებთან აგრესიულად და არაბუნებრივად ამცირებს ქოლესტერინს და სწრაფად ქრება”. (ვიტორინი იწვევს კიბოს).

ვიტორინი სინამდვილეში არის აბი სავაჭრო სახელი, რომელიც აერთიანებს ორ ქოლესტერინის შემამცირებელ პრეპარატს, ზეტიას (ეზეტიმიბი) და ზოკორს (სიმვასტატინი), ერთ აბად, ქოლესტერინის დონის საგრძნობლად მეტი ვარდნის მისაღწევად, ვიდრე იმ ადამიანების მიერ, რომლებიც იღებენ მარტო Zocor-ს. სინამდვილეში, რვაკვირიანი მკურნალობის შემდეგ, LDL- ის საშუალო დონე შემცირდა მხოლოდ 52 მგ/LDL ადამიანებში, რომლებიც ვიტორინს იღებდნენ. (ძალიან დაბალი LDL ვიტორინით). კიბოთი გაზრდილი შემთხვევა მნიშვნელოვანი იყო 95%-ის დონეზე, რაც იმას ნიშნავს, რომ მხოლოდ 5%-ია შანსი, რომ შედეგი იყოს შემთხვევითი მოვლენა.

მინიმუმ ორი ტიპის კიბო, ნაჩვენებია გაზრდილი რისკი სტატინის ზემოქმედებით, არამელანომის კანის კიბო და ღვიძლის კიბო. ღვიძლის კიბო გასაკვირი არ არის, რადგან სტატინების ზემოქმედების ერთ-ერთი მძიმე გვერდითი მოვლენაა ღვიძლის დაზიანება. ღვიძლი არის ქოლესტერინის “კონტროლის ცენტრი”, ქოლესტერინის წარმოებისა და დაშლის ადგილი. კანის კიბო მზის ზემოქმედების პირდაპირი შედეგია. ამასთან, D ვიტამინი, რომელიც იცავს ყველა კიბოსგან, მზადდება კანში და დაუყოვნებლივ ხელმისაწვდომი ხდება ეპითელური უჯრედებისათვის, რომ დაიცვას ისინი კიბოსგან. სტატინის ზემოქმედების შედეგად ქოლესტერინის შემცირებული მარაგი ერევა D ვიტამინის წარმოქმნის უნარს და ამით ანადგურებს ამ დამცავ რეაქციას.

სან-ფრანცისკოში, კალიფორნიის უნივერსიტეტში ჩატარებულ კვლევაში, ნაჩვენებია, რომ სტატინები იწვევს მღრღნელების ღვიძლის კიბოს. კიდევ ერთხელ, ეს სტატია Big Pharma-ს მიერ იყო მოთავსებული, მაგრამ სტატინის სკეპტიკოსებმა აიყვანეს და განათავსეს ინტერნეტში. ამის საწინააღმდეგოდ, კიბოს გამომწვევი ეს ეფექტი განსაკუთრებით არ მოიძებნა არტერიული წნევის ამცირებელი წამლებისთვის.

“ლიპიდების შემამცირებელი ორი ყველაზე პოპულარული კლასის (ფიბრატები და სტატინები) ყველა წევრი იწვევს მღრღნელების კიბოს განვითარებას, ზოგიერთ შემთხვევაში ცხოველების ზემოქმედების დონესთან შედარებით, ვიდრე ადამიანები.” (სტატინები და ღვიძლის კიბო).

კანის არამელანომის კიბოს გაზრდილი რისკის დაკვირვება, რა თქმა უნდა, უკანა ოთახში ინახება Big Pharma–მ, მაგრამ ის აიტაცა სტატინოთერაპიის სარგებლობის ერთ – ერთმა ყველაზე ხმამაღალმა და დამაჯერებელმა სკეპტიკოსმა, დოქტორი რავსნკოვი, ქოლესტერინის სკეპტიკოსების საერთაშორისო ქსელის THINCS–ის დირექტორი. (სტატინები და არამელანომის კანის კიბო).

გულის დაცვის კვლევაში, გაიზარდა არამელანომის კანის კიბოს დაფიქსირება სიმვასტატინით მკურნალ ადამიანებში, მაგრამ, მნიშვნელობის მნიშვნელობით p = 0,06, მან ძლივს გამოტოვა მნიშვნელობის დონის შემცირება 0,05. ამასთან, ამ შედეგების სიმვასტატინის სხვა გამოკვლევის შედეგების შერწყმით, p მნიშვნელობა ხდება 0,028, რაც მნიშვნელოვნების დიაპაზონშია. მრავალი ცდის შედეგების კომბინირების ასეთი ტექნიკა მნიშვნელობის მისაღებად სავსებით ლეგიტიმური სამეცნიერო მეთოდია.

რაც შეეხება პროსტატის კიბოს? საბოლოო ჯამში საჭირო იყო ინტერნეტში თხრა, რომ საბოლოოდ მივიღოთ სრული და რაციონალური ახსნა თავსატეხის სხვადასხვა ნაწილისთვის, მაგრამ საბოლოო სრულ ამბავს მივყავართ სავარაუდო დასკვნამდე, რომ სტატინებიზრდის  პროსტატის კიბოს რისკს, თუნდაც მათთვის, ვისაც LDL დონე ამოძრავებს 70 მგ/დლ-ზე ქვემოთ. შემდგომი არგუმენტაციის მთავარი დოკუმენტია ჰარვარდის უროლოგის, დოქტორ აბრაამ მორგენტალერის მიერ დაწერილი წიგნის თავი და სრულად დაიბეჭდა აქ [20]: (ტესტოსტერონი და კიბო). მოთხრობის მოკლე ვერსიის ნახვა შეგიძლიათ აქ: (მოკლე ვერსია). მისი თავი მომხიბლავი და ძალიან კარგად დაწერილია და აღწერს, თუ როგორ საბოლოოდ მიიჩნია ის, რომ “ფაქტი”, რომელიც მას დიდი ხნის წინ ასწავლეს სამედიცინო სკოლაში, სინამდვილეში მითია. მან შესავალში დაწერა:

“როგორ გაჩნდა ორიგინალური შიში T [ტესტოსტერონის] და პროსტატის კიბოს შესახებ, ეს არის ფანტასტიკური ამბავი, რომელშიც მონაწილეობენ ნობელის პრემიის ლაურეატები, სამედიცინო მიღწევები და კრიტიკული პარადოქსი, რომლის მოგვარებას საუკუნის ორი მესამედი დასჭირდა. საბოლოოდ, ეს ასევე გამაფრთხილებელი ზღაპარი იმის შესახებ, თუ როგორ შეიძლება დასჭირდეს წლები – ათწლეულებიც კი – სამედიცინო „ჭეშმარიტების“ გამოსწორების შემდეგ.”

საბოლოოდ ექიმმა მორგენტალერმა აღმოაჩინა, რომ ბუნებრივად დაბალი ტესტოსტერონით დაავადებული პაციენტები მკურნალობდნენ, რომ სინამდვილეში სინამდვილეში საპირისპირო იყო ის, რაც მას დიდი ხნის წინ ასწავლიდნენ სამედიცინო სკოლაში. ტესტოსტერონის მაღალი დონე არა მხოლოდ არ  იწვევს ან აწვავებს პროსტატის კიბოს, არამედ, სინამდვილეში, ტესტოსტერონის დაბალი დონე  იზრდება მგრძნობელობა პროსტატის კიბოს მიმართ. მან ეს აღმოაჩინა, რადგან ფიქრობდა, რომ ტესტოსტერონის დანამატები დაეხმარება პაციენტების სიმპტომებს, მაგრამ ეშინოდა ტესტოსტერონის მიცემა ყველას, ვისაც შეიძლება ჰქონდეს პროსტატის კიბო. ამ შეშფოთების გამო, მან გადაწყვიტა პროსტატის კიბოზე შეესწავლა თავისი პაციენტები, რათა დარწმუნებულიყო, რომ ვისაც უკვე ჰქონდა სიმსივნე, არ ჩაუტარდებოდა მკურნალობა. მისდა გასაკვირად, მან დაადგინა, რომ მისი პაციენტების ტიპურ პროცენტზე ბევრად უფრო მეტი იყო პროსტატის კიბო [19]. მიუხედავად იმისა, რომ მათი PSA დონე იყო 4.0 ნგ/მლ-ზე ნაკლები, მათი კიბოს სიხშირე იყო გასაოცარი 15%.

Მან დაწერა:
”ამ ციფრების დათვალიერების მეთოდი არის ის, რომ დაბალი ტესტოსტერონის მქონე მამაკაცებში კიბოს მაჩვენებელი ისეთივე მაღალია, როგორც ნორმალური T–ს მქონე მამაკაცებით, რომლებიც ათწლეულია.”

და ის განაგრძობს ამ კომენტარს, რამაც საკმაოდ დასკვნითი გახადა, რომ სწორედ დაბალი ტესტოსტერონი იწვევს რისკის გაზრდას:

“რაც მთავარია, 345 კაცზე ჩატარებულმა გამოკვლევამ აღმოვაჩინეთ, რომ ტესტოსტერონის დეფიციტის ხარისხი კორელაციაშია კიბოს რისკის ხარისხთან. მამაკაცებში, რომელთა ტესტოსტერონის დონე ჯგუფის მესამე მესამედში იყო, ორჯერ მეტი ალბათობა აქვთ, რომ ბიოფსიით დაისვეს კიბო, ვიდრე მამაკაცები ზედა მესამედში. ეს დასკვნა კიდევ უფრო ზრდის იმ შეშფოთებას, რომ დაბალი ტესტოსტერონი წარმოადგენს პროსტატის კიბოს რისკ ფაქტორს.”

ახლა შეგვიძლია გავიხსენოთ კვლევები, რომლებიც ვარაუდობენ, რომ სტატინები იცავს პროსტატის კიბოსგან ახალ შუქზე. მას შემდეგ, რაც დაბალი ქოლესტერინი და დაბალი ტესტოსტერონი ერთად მიდის, ლოგიკურია, რომ მაღალი ქოლესტერინი და მაღალი ტესტოსტერონიც ამას აკეთებენ. ადამიანებს, რომლებსაც სტატინებს უნიშნავენ, მთელი სიცოცხლე აქვთ ბუნებრივი დაცვა პროსტატის კიბოსგან, ქოლესტერინის მომატებული დონის გამო. ეს განსაკუთრებული უპირატესობა არის ის, რაც სტატისტიკას აჩვენებს, რომ სტატინის მომხმარებლებს აქვთ პროსტატის კიბოს დაბალი სიხშირე. თუმცა, სტატინის წამლები სწრაფად ამცირებს ამ უპირატესობას. და როდესაც სტატინური წამლები ქოლესტერინს 70 მგ/დლ-ზე ქვემოთ აღწევს, ისინი პაციენტს უკიდურესად დაუცველს ტოვებენ პროსტატის კიბოს მიმართ.

2008 წელს ამერიკაში გამოქვეყნებულ ეპიდემიოლოგიურ ჟურნალში გამოქვეყნებული ბოლო გამოკვლევა (სტატინები ზრდის პროსტატის კიბოს რისკს) ადგენს ჩემს პროგნოზს, რომ მამაკაცებს, რომლებიც სტატინებს ღებულობენ, პროსტატის კიბოს განვითარების რისკი აქვთ, ვიდრე სხვა ასაკის სხვა მამაკაცებთან შედარებით. ავტორებმა ჩაატარეს პოპულაციურ კვლევაზე 20021 წლიდან 2005 წლამდე დიაგნოზირებული პროსტატის კიბოს 1001 შემთხვევაზე და 942 ასაკობრივი კონტროლით. ისინი ელოდებოდნენ, რომ აღმოაჩენდნენ, რომ სტატინები იცავს კიბოსგან, მაგრამ კვლევის შედეგად ამგვარი დაცვის არანაირი მტკიცებულება არ გამოვლენილა. ამის ნაცვლად, მათ დაადგინეს, რომ ჭარბწონიანი მამაკაცებისთვის სტატინებს რისკის სტატისტიკურად მნიშვნელოვან ზრდამდე მივყავართ. მათ დაფიქსირდა რისკის 50%-იანი ზრდა და მნიშვნელოვნად 80%-იანი რისკი მათთვის, ვინც სტატინები მიიღო მინიმუმ ხუთი წლის განმავლობაში.

კიდევ ერთი მაჩვენებელი იმისა, რომ სტატინებმა შეიძლება გაზარდონ რისკი, ემყარება პროსტატის კიბოს შემთხვევითობას მთელ მსოფლიოში. სინამდვილეში, პროსტატის კიბოს მაჩვენებელი დასავლეთში გაცილებით მაღალია, ვიდრე აღმოსავლეთში. მაგალითად, შავკანიანებში აშშ – ში შანხაის ჩინეთში 60 – ჯერ აღემატება  შავკანიანებს  პროსტატის კიბოთი (პროსტატის კიბოს სტატისტიკა). აშშ-ში საეჭვო განსხვავებაა პროსტატის კიბოს ყველაზე მაღალი სიხშირით მსოფლიოში, ევროპული მაჩვენებლები გარკვეულწილად დაბალია, ხოლო აზიაში პროსტატის კიბოს მაჩვენებლები მკვეთრად დაბალია.

შეჯამება, მიუხედავად იმისა, რომ სტატინის მწარმოებლებს სურთ გჯეროდეთ, რომ სტატინები იცავს კიბოსგან, საბოლოოდ ნაჩვენებია, რომ ეს სიმართლეს არ შეესაბამება. პირიქით, არსებობს მნიშვნელოვანი მტკიცებულება, რომ სტატინები ხელს უწყობენ  კიბოს გაზრდის  რისკს, მინიმუმ სამ კატეგორიაში: ღვიძლის კიბო, კანის არამელანომა და პროსტატის კიბო.

10. რას იტყვით D ვიტამინის დანამატებზე?

შეიძლება იფიქროთ, რომ დიდი საქმე არ არის, თუ კანში D ვიტამინს არ აწარმოებთ – კომპენსაციისთვის შეგიძლიათ უბრალოდ წამოაყენოთ D ვიტამინის დანამატები. მაგრამ ბიოლოგია ასე მარტივი არასდროს არის. პერორალურად მიღებული D ვიტამინი ძალიან განსხვავდება D ვიტამინისგან, რომელიც დამზადებულია მზის სხივების ზემოქმედებით. მნიშვნელოვანი საკითხია ის, რომ კანში წარმოებული D ვიტამინი დაუყოვნებლივ გამოიყენება ადგილზე, რათა თავიდან აიცილოთ კანის კიბო. გარკვეული გაგებით, ადამიანები, რომლებიც რეგულარულად იყენებენ მზისგან დამცავ კრემს, იმიტირებენ იმავე მდგომარეობას, რომელსაც დაბალი LDL იწვევს. SPF–ის 8 ან მეტი დონე მთლიანად გამორიცხავს რეაქციას, რომელიც ქოლესტერინს D ვიტამინად აქცევს, ამავე დროს არ გიცავს ყველაზე მავნე მაღალი სიხშირის სხივებისგან. ეჭვი მაქვს, სწორედ ამიტომ იზრდება ბავშვებში მელანომის კიბოს შემთხვევები 1970-იანი წლებიდან წელიწადში  3%-ით  [15], რადგან უფრო და უფრო მეტი ადამიანი ყიდულობს მზისგან დამცავი საშუალებების შეშინებას (მელანომა ბავშვებში).

მეორეც, ბუნებრივი წარმოების მექანიზმის გამორთვა და მისი პერორალური დანამატებით ჩანაცვლება ჰგავს პანკრეასის უნარის განადგურებას ინსულინის შექმნისა და კომპენსაციის მიზნით ინსულინის კადრების მიღებას. თქვენი სხეულის ბუნებრივ მექანიზმებს აქვთ შესანიშნავი კონტროლი წარმოების დონეზე, ყურძნის ჩართვა და გამორთვა ფრთხილად დაკვირვებული ბიოლოგიური საჭიროებების საფუძველზე:

“სხეულს აქვს ორი მექანიზმი, რათა თავიდან აიცილოს D ვიტამინის ჭარბი განვითარება: პირველი, შემდგომი დასხივება კანში D ვიტამინის ჭარბად გარდაქმნის სხვადასხვა არააქტიურ მეტაბოლიტებად; მეორე, პიგმენტი მელანინი იწყებს კანის ქსოვილებში დაგროვებას პირველი გამოვლენის შემდეგ სეზონი, რომელიც ამცირებს D ვიტამინის გამომუშავებას.” (D ვიტამინის რეგულაცია).

ამრიგად, თქვენ ვერასოდეს იტანჯებით D ვიტამინის ზედოზირებით, თუ D ვიტამინს მიიღებთ მხოლოდ მზის ზემოქმედებით. მაშინაც კი, თუ ის ნაწილობრივ მიიღებთ ბუნებრივი წყაროების საკვებიდან, როგორიცაა ცხიმიანი თევზი და კვერცხი, ის არასოდეს გვხვდება პოტენციურად ტოქსიკური კონცენტრაციებით, რაც შეიძლება აბიში აღმოჩნდეს და მას ყოველთვის ახლავს ცხიმები, რომლებიც მნიშვნელოვანი ფაქტორია შთანთქმის დახმარება.

გააზრებული და პროვოკაციული სტატიების სერია მარშალისა და სხვების მიერ. [2], [16], [21] სასწრაფოდ ამტკიცებენ, რომ D ვიტამინის დანამატების ყველას რეკომენდაციის ამჟამინდელი ტენდენცია არასწორი და პოტენციურად ძალიან საშიშია (ორალური ვიტამინი D საშიში). თანამედროვე სამედიცინო პრაქტიკის დიდი ნაწილის მსგავსად, D ვიტამინის დამატებების სასარგებლოდ არგუმენტები მოტყუებით მარტივი და მიმზიდველია. სულ უფრო ცხადი ხდება, რომ D ვიტამინი გადამწყვეტ როლს ასრულებს კიბოს და ინფექციებისგან დაცვაში, გარდა ამისა, იგი გადამწყვეტ როლს ასრულებს კალციუმის მეტაბოლიზმსა და ძვლების განვითარებაში. სულ უფრო და უფრო გაიზარდა ცნობიერება იმის შესახებ, რომ ჩვენი ქვეყანა დგას ვიტამინის დეფიციტის ეპიდემიით. იმის ნაცვლად, რომ უბრალოდ გირჩიოთ ადამიანებს უფრო მეტი დრო გაატარონ მზეზე, რეკომენდებული გამოსავალია ყველას მისცეს D ვიტამინის ზეპირი დანამატების სიცოცხლის განმავლობაში.

ამასთან, მარშალი ამტკიცებს, რომ ეს მზარდი პრაქტიკა შეიძლება პრობლემური იყოს, რადგან ის ახდენს ნაწლავის ბაქტერიების D ვიტამინის კონცენტრირებულ დოზებს, რაც არსებითად მოქმედებს როგორც ანტიბიოტიკი. ნაწლავის მრავალი ორიგინალური ბაქტერია ემორჩილება და წარმოიქმნება ბიოტის ახალი ნაზავი, რომელსაც აქვს უარყოფითი შედეგები, რაც შესაძლოა სიმსუქნის ეპიდემიასაც კი უწყობს ხელს:

“შესაძლებელია თუ არა იმუნომოდულატორული” ვიტამინი D “- ის ქრონიკული დამატება ჰომო საპიენსის დიეტაში დაარღვიოს ნაწლავის მიკრობიოტის ისტორიული შემადგენლობა და, შესაბამისად, ნაწილობრივ მაინც იყოს პასუხისმგებელი სიმსუქნის ამჟამინდელ ეპიდემიაში? ექიმებმა იციან, რომ კორტიკოსტეროიდები ხელს უწყობენ ჭარბწონიანობას. საჭიროა მეტი გამოკვლევა ამ სეკოსტეროიდის იმუნომოდულატორული აქტივობების უკეთ დასადგენად, სანამ კიდევ უფრო წაახალისებს მას საკვების ჯაჭვს. [16]

მაგრამ შესაძლოა კიდევ უფრო საგანგაშოდ, ის ჰიპოთეზებს, რომ ბაქტერიები შეიძლება განვითარდნენ და წარმოქმნიან ფაქტორებს, რომლებიც აფერხებენ კრიტიკულ ნაბიჯს, რომელიც გადაყლაპავს D ვიტამინს აქტიურ ფორმაში (25-D– დან 1,25-D). ბაქტერიებს ამის შთაგონება მოუწევთ თავდაცვის მიზნით: ბუნებრივი გადარჩევის პროცესი აირჩევს მათ, ვინც ეს თავდაცვის მექანიზმი შეიძინა. ეს პირდაპირ ანალოგიურია იმ მექანიზმისა, რომელიც იწვევს ბაქტერიების რეზისტენტობას თითქმის ყველა ანტიბიოტიკის მიმართ, რომელსაც ჩვენ ვუშვებთ. გაურკვეველია რა იქნება გრძელვადიანი შედეგი, მაგრამ მართლაც საგანგაშო ჩანს იმ სიტუაციის წარმოდგენა, როდესაც ვიტამინი ააქტიურებს ნაბიჯს. ერთ – ერთი შედეგი, რომელიც ის ვარაუდობს, არის აუტოიმუნური დაავადების გახშირებული შემთხვევა, რაც ამ დროს ნამდვილად ხდება. მაგრამ, რა თქმა უნდა, გაიზრდება მგრძნობელობა ინფექციისა და კიბოს მიმართ, ვინაიდან პირის ღრუს D ვიტამინი ანეიტრალდება ბაქტერიების მიერ და იკარგება.

11. სტატინები და გულის უკმარისობა

რა თქმა უნდა, ფართოდ ითვლება, რომ სტატინები სასარგებლოა გულის დაავადებების სამკურნალოდ. ამასთან, ნაჩვენებია, რომ გულის დაავადებების ერთადერთი ასპექტი, მათ სტატისტიკური მნიშვნელობით სარგებლობენ, არის გულის მცირე შეტევების შემთხვევები 50 წელს გადაცილებულ მამაკაცებში გულსისხლძარღვთა პრობლემებით. გულის შეტევის გარდა, გულთან დაკავშირებული პრობლემების კიდევ ერთი გზაა გულის უკმარისობა და ეს არ არის დაავადება, რომლისგანაც გსურთ სიკვდილი. ეს არის ნელი და მტკივნეული სიკვდილი.

ექიმი პიტერ ლანგსჯოონი თვლის, რომ სტატინები იწვევს გულის უკმარისობის ეპიდემიურ ზრდას. მან დაწერა: “ჩემი პრაქტიკა 17 წლის განმავლობაში ტაილერში, ტეხასის შტატში, ვნახე გულის უკმარისობის საშიში ზრდა, სტატინების გამოყენების,” სტატინის კარდიომიოპათიის “მეორადი. ბოლო ხუთი წლის განმავლობაში სტატინები უფრო ძლიერი გახდნენ, ინიშნება უფრო მაღალი დოზებით და გამოიყენება უგუნური მიტოვებით ხანდაზმულებში და “ნორმალური” ქოლესტერინის დონის მქონე პაციენტებში. ჩვენ აშშ – ში CHF– ის ეპიდემიის შუა რიცხვებში ვართ, გასული ათწლეულის განმავლობაში მკვეთრად მატულობს. ვქმნით ამ ეპიდემიას ჩვენი სტატინების გულმოდგინე გამოყენება? ძირითადად ვფიქრობ, რომ პასუხი დადებითია.” (სტატინები და გულის უკმარისობა).

ეს იდეა სრულიად სარწმუნოდ მეჩვენება, თუნდაც მხოლოდ იმ მარტივი მიზეზის გამო, რომ გული კუნთია და ცნობილია, რომ სტატინური პრეპარატები კუნთების დაზიანებას იწვევს. კუნთების ტკივილი, კუნთების სისუსტე და პოტენციურად მომაკვდინებელი დაავადება რაბდომიალიზი (სადაც განადგურებული კუნთოვანი ბოჭკოები გამოიყოფა სისხლის ნაკადში და საბოლოოდ იწვევს თირკმლის უკმარისობას), ეს არის სტატინის წამლების გვერდითი მოვლენები. (სტატინები და კუნთების დაზიანება). გული, რომელიც უკვე შესუსტებულია გულის დაავადების გამო, განიხილება როგორც კუნთი, ძალიან დაუცველია სტატინის წამლების ბოროტად გამოყენებისგან.

სალი ფალონი და დოქტორი მერი ჯ. ენიგი, ვესტონის ფასის ფონდიდან, როგორც ჩანს, ეთანხმებიან ამ შეფასებას და ისინი განმარტავენ, რომ ეს სავარაუდოდ კოენზიმ-Q10– ის გამოფიტვის გამო არის პირდაპირ სტატინის ჩარევის გამო: ”ჩვენ ამჟამად შუაში ვართ გულის შეგუბებითი უკმარისობის ეპიდემია შეერთებულ შტატებში – გულის შეტევის სიხშირე მცირედით შემცირდა, გულის უკმარისობის შემთხვევების რიცხვმა გადააჭარბა ამ მიღწევებს. 1989 – დან 1997 წლამდე გულის უკმარისობას სიკვდილიანობა გაორმაგდა. (სტატინები პირველად მოცემულია ბაზარზე წინასწარი ნებართვა 1987 წელს.) სტატინური წამლების მიერ Co-Q10– ის წარმოებაში ჩარევა ყველაზე სავარაუდო ახსნაა. გული არის კუნთი და მას არ შეუძლია იმუშაოს, როდესაც Co-Q10– ს ჩამოერთმევა.” (გულის უკმარისობის ეპიდემია).

შეიძლება გჯეროდეთ, რომ თუ LDL საკმარისად დაბალს მიიღებთ, “ინფარქტის” დიაგნოზი თავიდან აიცილებთ. Ეს არ არის სიმართლე. სინამდვილეში, თუ თქვენ გაქვთ ინფარქტი, ან, სულ მცირე, გულის შეტევის ტიპი, რომელსაც უწოდებენ “NSTEMI”, რომელიც ახასიათებს გულის შეტევით დაავადებულ პაციენტთა ნახევარზე მეტს, თქვენი გადარჩენის შანსი სამი წლის განმავლობაში მნიშვნელოვნად მეტია, თუ თქვენი LDL დონე მაღალია ეს შემაშფოთებელი შედეგი აჩვენა ბოლოდროინდელმა კვლევამ [3], რომელშიც მონაწილეობა მიიღო 517 პაციენტმა, რომლებიც შეიყვანეს საავადმყოფოში NSTEMI– ს დიაგნოზით, 1997 – დან 2000 წლამდე და ტესტირება მიიღეს უზმოზე ლიპიდურ პროფილზე მიღებიდან 24 საათში. ისინი დაყვეს ორ ჯგუფად იმის მიხედვით, იყო თუ არა მათი LDL ჯგუფის საშუალო LDL მნიშვნელობაზე დაბალი (105 მგ/დლ). როგორც მოსალოდნელი იყო, დაბალი LDL ჯგუფის პაციენტებში უფრო მეტი პაციენტი (36%) უკვე იღებდა სტატინებს, ვიდრე მაღალი LDL ჯგუფის შემთხვევაში (24%). დაბალი მიზეზით LDL ჯგუფში სამი წლის შემდეგ ყველა მიზეზით გამოწვეული სიკვდილიანობა მნიშვნელოვნად მაღალი იყო (p = 0.005). არ იყო განსხვავება კორონარული არტერიის დაავადების ასაკში, სქესში ან სიმძიმეში ორ ჯგუფს შორის.

12. რა ხდება C-რეაქტიული ცილისგან?

თუ ცოტა ხნის წინ ტესტირება გაუკეთეს რეაქტიულ ცილაზე (CRP) და ექიმმა თქვა, რომ ახლა უნდა მიიღოთ სტატინის პრეპარატი, მიუხედავად იმისა, რომ ქოლესტერინის დონე კარგად არის, თქვენ მარტო არ ხართ. ბოლო ერთი წლის განმავლობაში მედიამ მიიღო ინფორმაცია იმის შესახებ, რომ მაღალი C- რეაქტიული ცილა გულის დაავადების კიდევ უფრო პროგნოზირებაა, ვიდრე მაღალი ქოლესტერინი. ლოგიკა ასე გამოიყურება: თუ გულის დაავადება გაქვთ, თითქმის დარწმუნებული ხართ, რომ დაგინიშნავენ სტატინს. თუ თქვენ არ გაქვთ გულის დაავადება, მაგრამ გაქვთ მომატებული CRP, გულის მომავალი დაავადების მაჩვენებელი, ეს თითქმის გულის დაავადებების მსგავსია და თქვენ უნდა მიიღოთ სტატინის პრეპარატი. არ იდარდოთ, რომ თქვენი ქოლესტერინის დონე დაიწევა საშიშროების ზონაში.

მედიკამენტური კომპანიები უკვე მუშაობენ და ცდილობენ მოიძიონ პრეპარატი, რომელიც შეამცირებს CRP– ის კონცენტრაციას თქვენს სისხლში. მათი მსჯელობა იგივეა, რაც მსჯელობა ქოლესტერინის შესახებ: თუ CRP- ის მაღალი კონცენტრაცია ასოცირდება გულის დაავადებებთან, მაშინ კონცენტრაციის შემცირება აუცილებლად იცავს გულის დაავადებებს.

ამასთან, CRP– ის საბედნიეროდ, ახლა ჩვენ გვაქვს ძალიან თანამედროვე ტექნოლოგიების უახლესი მეთოდი, რათა გამოვცადოთ ჰიპოთეზა, რომ ნივთიერება იწვევს კონკრეტულ დაავადებას. ეს არის ძლიერი და ელეგანტური ახალი ინსტრუმენტი და ეს დამოკიდებულია გენეტიკურ თანმიმდევრობაზე. რაც განსაკუთრებით კარგია ამ მეთოდში არის ის, რომ თქვენ არ მოგიწევთ ათასობით ადამიანისთვის წამლის მიცემა (ანუ ამცირებს CRP- ს), რომელიც მათ ზიანს აყენებს, რაც აუცილებელია თუ თქვენ აპირებთ პლაცებოს გაკეთებას. ახალი პრეპარატის კონტროლირებადი შესწავლა.

მეთოდი, რომელსაც “მენდელიან რანდომიზაციას” უწოდებენ, ეყრდნობა კონკრეტულ ნივთიერებასთან დაკავშირებული გენური თანმიმდევრობის ცოდნას, მაგალითად CRP- ს. თქვენ მხოლოდ უნდა დალაგოთ ეს გენი ასიათასობით ადამიანისთვის, რაც ახლა შედარებით მარტივია და არაფერს უშლის ხელს მათ კეთილდღეობაში. ამის შემდეგ შეგიძლიათ გამოიყენოთ სტატისტიკური მონაცემები იმის დასადგენად, თუ ამ გენის რომელი ალტერნატიული ნიმუში ასოცირდება სისხლში CRP– ის უფრო მეტ ან დაბალ კონცენტრაციასთან. ახლა თქვენ უბრალოდ უნდა ნახოთ თუ როგორ ნაწილდება ორი ჯგუფი (დაბალი და მაღალი CRP ტენდენციები) გულის დაავადებების სიხშირეზე.

ეს მეთოდი ძალიან წარმატებით იქნა გამოყენებული კვლევაში, რომელშიც 100000-ზე მეტი ადამიანი მონაწილეობდა. ამ ადამიანებზე დაკვირვება განხორციელდა თითქმის ოცი წლის განმავლობაში და CRP–ზე მათი გენეტიკური ხელმოწერები შეადარეს გულის დაავადებების რისკს. შედეგების შესახებ მოხსენებულია 2009 წლის ამერიკული სამედიცინო ასოციაციის ჟურნალში [5]. New York Times–მა სიუჟეტი გააცნო და ამის შესახებ შეგიძლიათ წაიკითხოთ აქ: (C-რეაქტიული ცილა გაათავისუფლეს).

კვლევის შედეგებმა ცხადყო, რომ CRP არ  იწვევს გულის დაავადებებს! როგორც ჩანს, მისი კონცენტრაცია იზრდება  სისხლძარღვებში მომხდარი ცვლილებების საპასუხოდ, რამაც გამოიწვია გულის დაავადება. ეს შეიძლება იყოს დამცავი გულის დაავადებებისგან კი. ანუ, თუ გულის დაავადება ცეცხლი იყო, მაშინ CRP შეიძლება იყოს წყლის შლანგი და არა ასანთი. მისი კონცენტრაცია მოიმატებს, რათა დაიცვას ის, რაც ზიანს აყენებს გემებს.

ახლა აქ საინტერესოა. დავუშვათ, ქოლესტერინი იგივეა, რაც CRP? ვფიქრობ, არ შეიძლება გამოირიცხოს, რომ მაღალი ქოლესტერინი უფრო მეტად პასუხობს, ვიდრე მიზეზს. თუ CRP– ზე გამოყენებული ტიპის ტესტი შეიძლება გამოყენებულ იქნას ქოლესტერინზე (მაგალითად, თუ არ არსებობს ტექნიკური პრობლემები, რაც მას ქოლესტერინისთვის შეუძლებელს ხდის), ვფიქრობ, ვინმეს უნდა ჩაატაროს ეს ტესტი. დარწმუნებული ვარ, რომ დიდი ფარმა არასოდეს დააფინანსებს ასეთ კვლევას, რადგან მათ საფუძვლიანად დაარწმუნა სამედიცინო საზოგადოება და ფართო საზოგადოება, რომ ქოლესტერინი იწვევს გულის დაავადებებს. მათ არაფერი აქვთ დასადასტურებელი და ყველაფერი დასაკარგი, თუ აღმოჩნდება, რომ არასწორია ქოლესტერინისა და გულის დაავადებების შესახებ.

შემდეგი განყოფილება შეისწავლის თეორიას, რომ გულის დაავადება წარმოიქმნება ინფექციურ აგენტზე რეაგირების შედეგად. ჩვენ ვაჩვენებთ, რომ თუ ეს სიმართლეა, მაშინ ქოლესტერინი გადამწყვეტ როლს ასრულებს ინფექციის წინააღმდეგ ბრძოლაში. სტატინის წამლები, ქოლესტერინის ბიოშეღწევადობის შემცირებით, ხელს უშლის ამ დამცავ რეაქციას.

13. არის ათეროსკლეროზი ინფექციური დაავადება?

ათეროსკლეროზი არის ტექნიკური ტერმინი “არტერიების გამკვრივება”, პროცესი, რომელიც საბოლოოდ შეიძლება დასრულდეს გულის შეტევით. პროცესი იწყება LDL– ის შეყვანა არტერიის კედელში და მთავრდება მოვლენათა სწრაფი კასკადით, რაც იწვევს დაფის გახეთქვას და შემდგომ შედედების აგენტებს, რომლებიც არტერიის მთლიანად დაბლოკვას იწვევს. შედეგად, არტერიის მიერ მოწოდებული გულის მონაკვეთი მკვებავს შიმშილობს და ის სწრაფად ფუნქციონირებს და გარდაიქმნება ინერტულ ნაწიბუროვან ქსოვილად. შემდეგ გულის დანარჩენ ნაწილს უფრო მეტი შრომა უწევს სხეულის მთელ სისხლში ტუმბოსთვის. ამასთან, უამრავი ადამიანი გადაურჩა მცირე ინფარქტს და მრავალი წლის განმავლობაში სიცოცხლეს აგრძელებს აშკარა ინვალიდობით.

სტატინის წამლების ყველაზე მკაფიო და ერთმნიშვნელოვანი სარგებელი ის არის, რომ ისინი ამცირებენ არაფატალური გულის შეტევებს 50 წელს გადაცილებულ მამაკაცებში. მექანიზმი, რომლითაც ისინი ამ შედეგს აღწევენ, პირდაპირ უკავშირდება მათ შესაძლებლობას, შეამცირონ LDL კონცენტრაცია სისხლში. ათეროსკლეროზის ფრთხილად გამოკვლევებში დადგინდა, რომ LDL– ში ქოლესტერინი გადამწყვეტ როლს ასრულებს ათეროსკლეროზული პროცესის ყველა ეტაპზე. როდესაც LDL– ის მიწოდება მცირდება, მთელი პროცესი შენელებულია და გულის შეტევა შეფერხებულია ან შესაძლოა დაკავებულია კიდეც.

ეს ნამდვილად კარგია? ისე, მეჩვენება, რომ ათეროსკლეროზული პროცესი იმდენად რთული და იმდენად მიზანმიმართულია, რომ ძნელი დასაჯერებელია, რომ მას არანაირი როლი არ აქვს ჯანმრთელობის შენარჩუნებაში. 1995 წელს დაწერილი შესანიშნავი და ფართოდ მოხსენიებული სტატია ათეროსკლეროზის შესახებ [29] მოგვითხრობს ყველაფრის მომხიბლავი ამბით, რაც ხდება LDL– ის ჭურჭლის კედელში პირველი შეღწევის და მწვავე მოვლენის დროს გულის შეტევის დროს.

ნორმალურ ვითარებაში, ქოლესტერინი შედის და ტოვებს არტერიის კედელს იმავე ტემპით და ცხიმოვანი ზოლი არ გროვდება. ამასთან, ზოგჯერ LDL “გადაწყვეტს” კედელში გაჩერებას და ასევე გარდაიქმნება სუსტად დაჟანგულ მდგომარეობაში. ეს დაჟანგვა არის სასიგნალო მოწყობილობა, რომელიც ხელს უწყობს სისხლის თეთრი უჯრედების წვეულებას. ისინი თავის მხრივ გამოყოფენ ქიმიკატებს, რომლებიც კიდევ უფრო ჟანგავს LDL- ს და იწვევს ანთების საწინააღმდეგო რეაქციას. ახლად ჩამოსული სისხლის თეთრი უჯრედები გარდაიქმნება მაკროფაგებად და LDL, რომელიც გარე უჯრედულ მატრიქსში იყო ჩამოკიდებული, ახლა ნახევრად მუდმივ საცხოვრებელ ადგილს იკავებს მაკროფაგების შიგნით, რომლებიც სტაბილურად იღებენ სისხლის მიწოდებას. მას შემდეგ, რაც LDL ძლიერ იჟანგება, შეიძლება მაკროფაგებისთვისაც კი ტოქსიკური გახდეს. ისინი ათავისუფლებენ თავიანთ ლიპიდურ (ცხიმოვან) წვეთებს, რომლებსაც შემდეგ მოიხმარენ არტერიის კედლის მახლობლად მდებარე გლუვი კუნთების უჯრედები. დროთა განმავლობაში, შედეგად დაზიანება იზრდება გარეთ, სანამ საბოლოოდ მიაღწევს ადვენტიტიას, არტერიის კედლის უკიდურეს შრეს. ეს სიტუაცია კრიზისულ მდგომარეობად ითვლება, სავარაუდოდ, ამ მიმართულებით ნებისმიერი შემდგომი გაფართოება გულის კუნთში შეაღწევს.

ძლიერად დაჟანგული LDL, რომელიც შეაღწევს ადვენტიციამდე, იწვევს მოვლენების მნიშვნელოვან სერიას, რომლებიც მიზნად ისახავს არტერიის დახურვას. “ქსოვილის ფაქტორის” მაღალი კონცენტრაცია გამოიყოფა მაკროფაგებიდან და ეს ქსოვილის ფაქტორი იწვევს თრომბოციტებით სისხლის შედედებას. დაჟანგული LDL ასევე აფერხებს სისხლძარღვების გაფართოებას, რაც იწვევს ჭურჭლის შეკუმშვას და ხელს უწყობს სრული დახურვის მიზანს. იწყება დაფის გახეთქვა და უფრო მეტი თრომბოციტი მიიღება ჭრილობის ადგილას, რათა კიდევ უფრო წაახალისოს სისხლის შედედება. მოკლედ, სისტემური ბიოლოგიური მექანიზმები წინასწარ იქნა დაპროგრამებული გულის ამ სეგმენტის გასაჩერებლად და იზოლირებისთვის.

რა შეიძლება იყოს კარგი მიზეზი გულის ნაწილის განადგურების სურვილისა? სტატიაში, სადაც ასე ლამაზად იყო ასახული მოვლენების თანმიმდევრობა, რასაც გულის შეტევა მოჰყვა, არასოდეს ახსენებდა ინფექციური აგენტის იდეას. ამასთან, მთელ პროცესს მოულოდნელად ექნება აზრი, თუ წარმოიდგინეთ, რომ LDL პირველად შედის არტერიის კედელში, მას შეექმნა ინფექციური აგენტი, მაგალითად ბაქტერია ან ვირუსი, და სწორედ ამან განაპირობა მისი შეჩერება არტერიის კედელში და მოხვედრილიყო რბილად დაჟანგული მდგომარეობა. შემდეგ მაკროფაგები აიყვანეს ტოქსიკური ქიმიკატების გასათავისუფლებლად, ვირუსების გამორთვის ან თუნდაც მოკვლის მიზნით, შემდეგ კი მათი ნამსხვრევების მოხმარებისთვის. ამასობაში, LDL– ს შეუძლია იმუშაოს ინფექციური აგენტების მიერ გამოყოფილი ტოქსინების განეიტრალების პარალელურ დავალებაზე. არტერიის გარეთა კედლისკენ შემდგომი შეღწევა იყო საჭირო, რადგან ვირუსები ან ბაქტერიები ამ მიმართულებით მიიწევდნენ წინ. მას შემდეგ რაც მტერმა მიაღწია გარეთა კედელს, კრიზისი მოხდა, რადგან შემდეგი ნაბიჯი იქნება ვირუსის ან ბაქტერიის შეღწევა გულის კუნთში. თავად გულის ასეთი ინფექცია, მიოკარდიტი, თავიდან აცილება იყო ნებისმიერ ფასად. მცირე ინფარქტი, რომელიც გულის ამ სეგმენტს ნეკროზულ ქსოვილად აქცევს, ასევე იზოლირებს ინფექციურ აგენტს, რაც გულისხმობს გულის კუნთში ინფექციური აგენტის უკონტროლო ზრდას, ალტერნატივის უპირატეს შედეგს, რაც პირდაპირ გულის უკმარისობას გამოიწვევს.

გულის დაავადება, რომელიც ინფექციური აგენტის გამო იყო, შემოთავაზებული იქნა 1900-იანი წლების დასაწყისში. იგი უმეტესწილად უგულებელყოფილი იყო იმ საუკუნის უმეტესი პერიოდის განმავლობაში, მაგრამ ბოლო ხანებში უფრო იმატებს მოზიდვა. ერთ-ერთი აშკარა შესაძლებლობა არის უკიდურესად გავრცელებული ჰერპესის ვირუსი, ასევე ცნობილი როგორც HCMV (ადამიანის ციტომეგალოვირუსი), რომლის მიხედვითაც დაინფიცირდება მსოფლიოს მოსახლეობის 60-დან 99 პროცენტამდე [4]. რამდენიმე განსხვავებული დაკვირვება ნათლად მიანიშნებს ამ ვირუსების როლზე [23]. ერთ-ერთი ასეთი დაკვირვებაა, რომ მათ შეუძლიათ ათეროსკლეროზის ზემოაღნიშნულ პროცესში მრავალი ნაბიჯის გადადგმა. კიდევ ერთი მტკიცებულება მოდის კლინიკურ კვლევაში, რომლის თანახმად, პაციენტებს მაღალი ტიტრის CMV ანტისხეულები აქვთ ათეროსკლეროზის მეტი რისკი. ათეროსკლეროზულ დაზიანებებში მათი არსებობის პირდაპირი მტკიცებულება იქნა ნაპოვნი HCMV ნუკლეინის მჟავების სახით, რომლებიც გამოვლენილია მძიმე ათეროსკლეროზული დაზიანებების 90% -ში. მტკიცებულებების საბოლოო ნაწილი მოდის ტრანსპლანტაციის მქონე პაციენტებზე – მათ, ვისაც დაემართა HCMV ინფექციის დადებითი შედეგი, არტერიული ბლოკირების რისკი უფრო მაღალია.

ინფექციური აგენტისა და ათეროსკლეროზის ურთიერთობის დამაჯერებელი არგუმენტია იმ ბავშვების შემთხვევაში, რომლებიც ინფიცირებულები იყვნენ ტიფური ცხელებით. ჯერ კიდევ 1911 წელს, კლოცმა და მენინგმა [13] დააფიქსირეს, რომ ათეროსკლეროზი განსაკუთრებით გამოხატულია ბავშვებში, რომლებიც ტიფის ცხელებით გარდაიცვალა. მათ დაასკვნეს, რომ ცხიმოვანი ქსოვილის წარმოება არტერიულ კედელში იყო ამ ქსოვილის პირდაპირი გაღიზიანების შედეგი ინფექციის ან ტოქსინების არსებობის შედეგად. მრავალი გამოკვლევა გულისხმობს სხვადასხვა საერთო ინფექციურ აგენტებს, როგორც კოფაქტორებს არტერიული დაავადებების გამომწვევში. ეს მოიცავს ქლამიდიოზი პნევმონია (ფილტვების ანთების საერთო წყარო), ჰელიკობაქტერია (ბაქტერია, რომელიც იწვევს კუჭის წყლულს) და HSV და CMV (ზემოთ განხილული), რომლებიც იწვევენ ჰერპესს [17].

ინფექციისა და გულის დაავადებებს შორის კავშირის კიდევ ერთი არაპირდაპირი არგუმენტია ის, რომ ადამიანები, რომლებსაც აქვთ მწვავე ინფარქტი ან ინსულტი, არაპროპორციულად ახლდნენ ინფექციური დაავადება. ამ დაავადებებში შედის ტუბერკულოზი, სეფსისი, აივ ინფექცია, ჩუტყვავილა, კბილების ინფექციები და საშარდე გზების ინფექციები. გულის დაავადებების მქონე ადამიანებს ურჩევენ მიიღონ ზომები ღრძილების დაავადების თავიდან ასაცილებლად, ღრძილების ინფექციებსა და ათეროსკლეროზს შორის დაფიქსირებული კორელაციის გამო.

თეორიის ძლიერი მომხრეა, რომ გულის დაავადება ინფექციური აგენტის შედეგია, უფე რავსნკოვი, შვედი ექიმი, რომელიც ქოლესტერინის დაუღალავი ადვოკატი იყო, როგორც ძალიან ბოროტად გამოყენებული და სასიცოცხლო ბიოლოგიური ნივთიერება. თავის ბოლოდროინდელ წიგნში ქოლესტერინის შესახებ [22], ბოლო თავში, სახელწოდებით “ნამდვილი მიზეზი”, დამაჯერებლად არის მოსაზრება იმის შესახებ, რომ ათეროსკლეროზი არის ინფექციური აგენტების პირდაპირი შედეგი და ასევე წარმოადგენს LDL–ს საქმეს. კრიტიკული როლი დაფის დაგროვებაში, დასაცავად ინფექციური აგენტები. დაჟანგვა არის ჩვეულებრივი გზა, რომ მაკროფაგები ანადგურებენ ბაქტერიებსა და ვირუსებს. ამრიგად, დაფაზე ინტენსიური დაჟანგვის არსებობა ძალზე მიანიშნებს პათოგენის განეიტრალების მცდელობაზე. LDL-ს შეუძლია დაუკავშიროს და გაანეიტრალოს სტაფილოკოკური ბაქტერიის მიერ წარმოებული ალფა-ტოქსინი და, როგორც ადრე ვნახეთ, იგი ასევე ანეიტრალებს ლიპოპოლისქარიდს, კიდევ ერთ საერთო ბაქტერიულ ენდოტოქსინს. შემდგომ მათი სტრუქტურის შეცვლით, მაკროფაგების მოხმარების მიზნით, LDL ნაწილაკები ეფექტურად წარმოქმნიან ინერტულ ბაქტერიებსა და მათ მავნე პროდუქტებს.

ამრიგად, ბაქტერიების მიერ გამოყოფილი ენდოტოქსინები აშკარად მონაწილეობენ გულის დაავადებებში. მას შემდეგ, რაც LDL- ს შეუძლია დაუკავშირდეს და განეიტრალოს ბაქტერიული ენდოტოქსინები, ამიტომ ის შეიძლება არტერიულ კედელში მოთავსდეს, რეზიდენტი ბაქტერიების ენდოტოქსინების გასანეიტრალებლად ხელმისაწვდომია. ასევე ნაჩვენებია, რომ ბაქტერიული ენდოტოქსინი ასტიმულირებს ქსოვილოვანი ფაქტორის გამოხატვას მაკროფაგების მიერ (უჯრედები, რომლებიც წარმოიშვა სისხლის თეთრი უჯრედებიდან) [25]. როგორც ათეროსკლეროზის შესახებ ზემოთ განხილულიდან დავინახეთ, ქსოვილის ფაქტორი, ალბათ, ერთადერთი ყველაზე ხელშემწყობი კომპონენტია გულის შეტევით საბოლოო კასკადის დაწყებისათვის. ეს სავარაუდოდ მოხდება იმის გამო, რომ ანეიტრალიზებული ენდოტოქსინის არსებობა მიუთითებს იმაზე, რომ სხეულის დაცვამ წააგო ამ ადგილზე ბაქტერიების წინააღმდეგ ბრძოლა. ნაჩვენებია, რომ სტატინები თრგუნავს სისხლის თეთრი უჯრედების მიგრაციას ანთების ადგილებში [28], რაც შეამცირებს ქსოვილის ფაქტორის ბიოშეღწევადობას და, შესაბამისად, ხელს უშლის გულის შეტევას, მაგრამ საშუალებას მისცემს ბაქტერიებს და მათ ენდოტოქსინს დარჩეს ადგილზე და გააგრძელოს ზიანი მიაყენოს მიმდებარე ქსოვილებს, საბოლოოდ კი თავად გულის კუნთში შეიჭრა.

ამრიგად, სტატინების ფართო გამოყენების შედეგად გულის უკმარისობის შემთხვევების სწრაფი ზრდა არ შეიძლება განპირობებული იყოს მხოლოდ იმ ფაქტით, რომ სტატინებმა შეიძლება ზიანი მიაყენონ გულის კუნთის უჯრედებს, არამედ იმის ალბათობას, რომ ისინი არაპირდაპირი გზით აყენებენ მათ ბაქტერიებს და ვირუსები, რომლებმაც გაარღვეს დამცავი არტერიული კედელი.

14. სტატინის წამლები: მომავალი

ცხადია, რომ სტატინების მაღალი დოზირების პროგრამებს იგივე მიზანი აქვთ, რაც ვიტორინს, LDL აგრესიულად შეამცირონ 70 მგ/დლ – ზე დაბალ დონეზე. ჩემი პროგნოზი ისაა, რომ ისინი ასევე მიიღებენ იგივე არასასურველ შედეგს – საგანგაშო ზრდა კიბოს, სეფსისის, გულის უკმარისობის და დაბადების დეფექტების შემთხვევებში. დიდი ფარმას გავლენით, როგორც ჩანს, ექიმები უარს ამბობენ მკურნალობის ამ აგრესიულ გეგმებზე. საბოლოო ჯამში, ძალიან დადებითი შედეგი იქნება, თუ მაღალი დოზების სტატინები გახდება მოსაწევი იარაღი, რაც საბოლოოდ გვაფიქრებინებს, რომ აბსურდულია ღმერთის ამ დონეზე თამაში. ჩვენ უკან უნდა დავიხიოთ და გააცნობიეროს, რომ უნდა შევაჩეროთ ქოლესტერინის დემონიზაცია – ეს არის საოცარი ბიოლოგიური ნივთიერება, რომელიც გავრცელებულია სხეულის სხვადასხვა მექანიზმებში, რომლის გაგებაც მხოლოდ ძლივს დავიწყეთ.

1990 წელს მთელ მსოფლიოში ჩატარებული 19 კვლევის მკვლევართა ჯგუფი შეიკრიბა სემინარზე ბეთესდაში, აშშ და მათი კოლექტიური შედეგები გააერთიანა საერთო ქოლესტერინის დონესა და ყველა მიზეზით გამოწვეულ სიკვდილიანობას შორის კავშირის ცხრილებში. ცხრილები ცალკე იყო გამოთვლილი ქალთა და მამაკაცთათვის, სუბიექტები ოთხ კატეგორიად იყოფა, გამყოფი წერტილებით 160, 200 და 240 მგ/დლ.

ორ საშუალო კატეგორიაში მამაკაცებს ჰქონდათ ექვივალენტური ოპტიმალური მნიშვნელობები, სიკვდილიანობა მკვეთრად იზრდება > 240 დიაპაზონისთვის. ამასთან, სიკვდილიანობა კიდევ უფრო მაღალი იყო იმ ჯგუფისთვის, რომელთა ქოლესტერინი არანორმალურად დაბალი იყო (160-ზე დაბალი). ქალებისათვის შედეგები კიდევ უფრო დრამატული იყო იმით, რომ ზედა ორ ყუთში (ქოლესტერინი > 200) თანაბრად კარგი და ოპტიმალური სიკვდილიანობა იყო. ყველა მიზეზით სიკვდილიანობა უფრო მაღალი იყო მათთვის, ვისი ქოლესტერინიც იყო 160 – დან 200 – მდე, და კიდევ უფრო მაღალი იყო მათთვის, ვისაც ქოლესტერინი 160 – ზე დაბალი იყო. ასე რომ, როგორც მამაკაცებისთვის, ასევე ქალებისთვის, 160 მგ/დლ – ზე დაბალი იყო სიკვდილიანობის უმაღლესი ჯგუფი.

ამ ციფრების გათვალისწინებით, საინტერესოა, გულწრფელ პაციენტებთან დაკავშირებით არსებული ვითარება გავითვალისწინოთ. ბოლო პერიოდში ჩატარდა ყოვლისმომცველი კვლევა, რომელშიც მონაწილეობა მიიღო 136,905 პაციენტმა გულის შეტევით ქვეყნის 541 საავადმყოფოდან ამ პაციენტებში ლიპიდების დონის შესაფასებლად (გულის შეტევები და ქოლესტერინის დონე). მათ მიერ მოყვანილი ციფრების მიხედვით შეიძლება გაკეთდეს დასკვნა, რომ ამ პაციენტთა მნიშვნელოვანი პროცენტული რაოდენობა <160 ბინშია საერთო ქოლესტერინის მიმართ. პაციენტთა ნახევარში, რომლებსაც ადრე ჰქონდათ გულის დაავადება, ჰქონდათ LDL–ის დონე 100 მგ/დლ – ზე ნაკლები, ხოლო პაციენტების 54%–ს ჰქონდა HDL– ის დონე 40 მგ/დლ – ზე ნაკლები. 100 პლუს 40 არის მხოლოდ 140, რაც, თუ 20 მგ/დლ-ით გაიზრდება “სხვა” კატეგორიაში, უბრალოდ მიაღწევს 160 მგ/დლ საზღვარს, რაც საჭიროა ყველაზე დაბალი და მაღალი სიკვდილიანობის ურნიდან გამოსასვლელად. სტატიაში ნათქვამია, რომ პაციენტების თითქმის 75% აკმაყოფილებდა ახლანდელ მითითებებს – ანუ, ქოლესტერინის დონე საკმარისად დაბალი იყო, რომ გულის დაავადებებთან მიმართებაში კარგი ყოფილიყო. ავტორები, დაფინანსებული GlaxoSmithKline და Pfizer, სტატინის წამლების ორი მწარმოებლის მიერ, ამტკიცებენ, რომ საჭიროა კიდევ უფრო შემცირდეს სახელმძღვანელო მითითებები, რათა უფრო მეტი ადამიანი წაახალისოს სტატინის წამლების მიღება.

ამ სიგიჟეს ბოლო არ აქვს? შეიძლება თუ არა ჩაითვალოს, რომ ქოლესტერინი არ არის გულის დაავადებების მიზეზი ამ პაციენტებისთვის, რომლებსაც ჯერ კიდევ აქვთ გულის დაავადება, მიუხედავად იმისა, რომ მათ ხელოვნურად მიაღწიეს ქოლესტერინის დონეს, რომელიც ჩვეულებრივ არ ჩანს ბუნებაში? დიდ ფარმას შეუძლია მიაღწიოს მოსახლეობაში გულის დაავადებების შემცირებას მხოლოდ იმის გამო, რომ ისინი კლავენ ამ ადამიანებს სეფსისით და სიმსივნით და გულის უკმარისობით, სანამ ისინი არ დაიღუპებოდნენ გულის შეტევით, თუ არ მკურნალობდნენ.

შემდეგი ციტატა აღნიშნავს იმას, თუ რა უნდა მოხდეს, რადგან მაღალი დოზირების სტატინები გახდება რუტინული პროგრამა უფრო და უფრო მეტი ადამიანისთვის:

“ბოლო თვეების განმავლობაში გამოქვეყნებულ სტატიებში MedicationSense.com–ზე განვიხილე მაქსიმალური დოზა 80 მგ ლიპიტორის (ატორვასტატინის) ორი ძირითადი გამოკვლევის დასკვნა. ავტორების მტკიცების მიუხედავად, ამ კვლევებმა დაადასტურა მაქსიმალური დოზის ლიპიტორის სარგებლობა პრევენციისთვის გულის შეტევები და ინსულტები, MedicationSense.com–ის სტატიებმა ცხადყო, რომ მაქსიმალურმა დოზამ ლიპიტორმა გაცილებით მეტი დაზიანება გამოიწვია ღვიძლზე, ვიდრე პლაცებო ან დაბალი დოზა ლიპიტორი. კიდევ უფრო უარესი, მიუხედავად ინფარქტების შემცირებისა და ინსულტების მცირედი შემცირებისა, საერთო სიკვდილიანობა, რადგან ლიპიტორზე მაქსიმალური დოზით მეტი სუბიექტი გარდაიცვალა სხვა მიზეზებით, მათ შორის კიბოთი.” (მაღალი დოზების სტატინები და ღვიძლის დაზიანება/კიბო).

როდესაც შეპყრობილი ხართ თქვენი LDL ნომრების დაქვეითებით, თქვენ მხოლოდ ვაჭრობთ გულის შეტევით სიკვდილით კიბოთი ან ინფექციით ან გულის უკმარისობით. ამავე დროს, თქვენ იღებთ დამატებით ხარჯებს, ამასთან ერთად ხშირად შემაშფოთებელი და ზოგიერთ შემთხვევაში დამანგრეველი გვერდითი მოვლენები ასოცირდება სტატინურ წამლებთან. ეს არ ჩანს კონტრპროდუქტიული?

მიუხედავად იმისა, რომ ამერიკელებს სურთ ჯადოსნური ტყვია დაეყრდნონ თავიანთი სამედიცინო პრობლემების გადასაჭრელად, მათ ბევრად უკეთესი იქნება, ყურადღება გაამახვილონ ისეთ საკითხებზე, რომლებიც ძალზედ სჭირდებათ: მოწევის შეჩერება, ვარჯიშის დაწყება, წონის დაკლება, ჯანსაღი საკვების მიღება, ბევრი ძილი გარკვეული დრო გაატარეთ მზეზე მზისგან დამცავი საშუალებების გარეშე და შეამცირეთ სტრესის მოქმედება დასვენების ვარჯიშების საშუალებით. ამ მიზნების მიღწევა ბევრად უფრო სასიამოვნოა და სასარგებლოა, ვიდრე აბების ამოღება. ეს არის ნამდვილი საიდუმლოებები ხანგრძლივი და ჯანმრთელი ცხოვრებისკენ.

გამოყენებული ლიტერატურა:

[1] I. Agalliu, C. A. Salinas, P. D. Hansten, E. A. Ostrander and J. L. Stanford, “Statin Use and Risk of Prostate Cancer: Results from a Population-based Epidemiologic Study,” American Journal of Epidemiology, 168(3), 250-260, 2008.
[2] Albert, PJ, Proal, AD, Marshall, TG: “Vitamin D: the alternative hypothesis.” Autoimmunity Reviews, in press. Preprint available from http://AutoimmunityResearch.org/transcripts/AR-Albert-VitD.pdf
[3] M.H. Al-Mallah, H. Hatahet, J.L. Cavalcante and S. Khanal, “Low admission LDL-cholesterol is associated with increased 3-year all-cause mortality in patients with non ST segment elevation myocardial infarction,” Cardiol J. Vol. 16, No. 3, pp. 227-33, 2009.
[4] C. Crumpacker et al,”Cytomegalovirus May Cause High Blood Pressure,” PLoS Pathogens 03:26, May 15, 2009.
[5] Elliott, P et al., “Genetic Loci Associated With C-Reactive Protein Levels and Risk of Coronary Heart Disease,” Journal of the American Medical Association, 302: 37-48, 2009.
[6] W. R. Farwell, MD, et al., “The Association Between Statins and Cancer Incidence in a Veterans Population.” Journal of the National Cancer Institute,Vol. 100, Issue 2:134-139, January 16, 2008.
[7] Feingold KR, Spady DK, Pollock AS, Moser AH, Grunfeld C.,”Endotoxin, TNF, and IL-1 decrease cholesterol 7 alpha-hydroxylase mRNA levels and activity,” Journal of Lipid Research, Feb;37(2):223-8, 1996.
[8] F. Gao, L. Linhartova, A. McD. Johnston, and D. R. Thickett, “Statins and Sepsis,” British Journal of Anaesthesia, 100(3), 288-98, 2008.
[9] Grant, W. Solar ultraviolet-B irradiance and vitamin D may reduce the risk of septicemia. Dermato-Endocrinology 1:1, 1-6; January/February 2009.
[10] Jacobs, D. H. Blackburn, M. Higgins et al. “Report of the Conference on Low Blood Cholesterol: Mortality Association,” Circulation 86(3), 1046-1060, Sept. 1992.
[11] R. Karas et al., Journal of the American College of cardiology 50:409-422, 2007.
[12] A. Keys, C. Aravanis, H. Blackburn, R. Buzina, A. S. Dontas, F. Fidanza, M. Artti, J. Karvonen, A, Menotti, S. Nedeljkovic, S. Punsar and H. Toshima, “Serum Cholesterol and Cancer Mortality in the Seven Countries Study,” American Journal of Epidemiology, Vol. 121, No. 6: 870-883, 1985.
[13] O. Klotz and M.F. Manning, Journal of Pathology and Bacteriology, 211-20, 1911.
[14] Leo Jeng, Alexandra V Yamshchikov, Suzanne E Judd, Henry M Blumberg, Gregory S Martin, Thomas R Ziegler and Vin Tangpricha, “Alterations in Vitamin D Status and Anti-microbial Peptide Levels in Patients in the Intensive Care Unit with Sepsis,” Journal of translational Medicine,” 7:28, 2009.
[15] Lange, J.R. et al., “Melanoma in children and teenagers: An analysis of patients from the National Cancer Data Base.” J. Clinical Oncology, 2007 Apr 10; 25:1363-8.
[16] Marshall, TG,”Vitamin D Discovery Outpaces FDA Decision-Making,” BioEssays. 2008 Feb;30(2):173-82 Online ISSN: 1521-1878 Print ISSN: 0265-9247
[17] L. Maximilian Buja, MD, “Does Atherosclerosis Have an Infectious Etiology?”, Circulation 94:872-873, 1996.
[18] N. Mookherjee, L.M. Rehaume, and R.E. Hancock, “Cathelicidins and Functional Analogues as Antisepsis Molecules.” Expert Opinions on Therapeutic Targets 11:993-1004, 2007.
[19] Dr. Abraham Morgentaler, “Testosterone Deficiency and Prostate Cancer: Emerging Recognition of an Important and Troubling Relationship.” Eur Urol. 2007;52:623-5.
[20] Dr. Abraham Morgentaler, “Destroying the Myth About Testosterone Replacement and Prostate Cancer,” Life Extension Magazine , December,2008.
[21] Proal, AD, Albert, PJ, Marshall, TG: “Dysregulation of the Vitamin D Nuclear Receptor may contribute to the higher prevalence of some autoimmune diseases in women.” Annals of the New York Academy of Sciences, in press. Preprint available from http://AutoimmunityResearch.org/transcripts/NY_Annals_Proal_Preprint.pdf
[22] U. Ravnskov, Fat and Cholesterol are Good for You! G.B. Publishing, Sweden, 2009.
[23] B. Reinhardt, R. Minisini, and T. Mertens, “Opinion article: Cytomegalovirus is a Risk Factor in Atherogenesis, Herpes 9(1):21-3.April, 2002.
[24] Stanworth RD, et al., “Statin Therapy is Associated with Lower Total but not Bioavailable or Free Testosterone in Men with Type 2 Diabetes,” Diabetes Care 2009;32:541-546.
[25] A. Warnholtz, S. Genth-Zotz, and T. Münzel, “Should Treatment of Sepsis Include Statins?” Circulation 111:1735-1737, 2005.
[26] Robert F Wilson, Jeffrey F Barletta and James G Tyburski, “Hypocholesterolemia in Sepsis and Critically Ill or Injured Patients” Critical Care 7:413-414, 2003. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14624677
[27] S. J. Winawer et al. “Declining Serum Cholesterol Levels Prior to Diagnosis of Colon Cancer. A Time-Trend, Case-Control Study,” Journal of the American Medical Association 263(15):2083-2085, April 18, 1990.
[28] Richard H. Woerndle and Daniel L. Maxwell, “Statins and Sepsis: Good Bullet, Disappearing Target,” Journal of the American Osteopathic Association, 108:9 486-490, Sept. 2008.
[29] J. A. Berliner, M. Navab, A. M. Fogelman, J. S. Frank, L. L. Demer, P. A. Edwards, A. D. Watson, and A. J. Lusis, “Atherosclerosis: Basic Mechanisms,” Circulation 91:2488-2496, 1995.

მადლობა

განსაკუთრებული მადლიერება მინდა გამოვხატო მსოფლიო ქსელის გამომგონებლის, პროფესორ ტიმ ბერნერს-ლის მიმართ. მიუხედავად იმისა, რომ ინტერნეტში ინფორმაციის პრეზენტაცია შეიძლება მიკერძოებული იყოს, სრული სიღრმის დადგენა მაინც შესაძლებელია, თუ საკმარისად ღრმად იჭრება. შეუძლებელი იქნებოდა ჭეშმარიტების პოვნა ინფორმაციის ფართო სპექტრის, როგორც ავტორიტეტული, ასევე ანეკდოტალური, ადვილად ხელმისაწვდომი მასალის გარეშე.

სტატინები, ორსულობა, კიბო, სეფსისი: სტეფანი სენეფის კრიტიკული ანალიზი ლიცენზირებულია Creative Commons Attribution 3.0 United States License.